景舒南 賴碁 楊芳 彭春花 方杰

急性心肌梗死不同梗死部位與冠脈病變血管血漿hs－CRP和Hcy變化的臨床觀察

景舒南 賴碁 楊芳 彭春花 方杰

目的 探討急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不同梗死部位和冠脈病變血管血漿hs－CRP、Hcy的變化。方法69例急性心肌梗死患者根據(jù)心電圖、心肌壞死標記物及冠脈造影分為急性ST段抬高廣泛前壁心肌梗死組37例和急下壁心肌梗死組32例。于發(fā)病24 h內抽取靜脈血行血漿hs－CRP、Hcy檢測。結果 急性ST段抬高廣泛前壁和下壁心肌梗死早期血漿hs－CRP和Hcy均高于正常值，且廣泛前壁心肌梗死組的hs－CRP和Hcy要高于下壁心肌梗死組，但兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結論 hs－CRP和Hcy是急性心肌梗死的危險因素，并且可反映心肌損害和血管病變的程度。

急性心肌梗死; 冠狀動脈狹窄; 高敏C－反應蛋白; 同型半胱氨酸

同型半胱氨酸(Hcy)是一種人體內的含硫氨基酸，為蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的重要中間產物，是冠狀動脈粥樣硬化和心肌梗死的危險指標。最新的流行病學及實驗室資料表明，血液中Hcy含量升高已成為動脈粥樣硬化發(fā)生的一個獨立危險因子［1］，其濃度與血管病變指數(shù)或程度呈正相關。C反應蛋白(CRP)作為一種急性期反應蛋白，不僅被認為是一種非常敏感的炎癥組織損傷標志物，而且它本身作為一種致炎因子直接參與了局部和全身的炎癥進程和動脈粥樣硬化形成與發(fā)展的所有環(huán)節(jié)。本文觀察了急性ST段抬高廣泛前壁和下壁心肌梗死和相應的左前降支(LAD)和右冠脈(RCA)不同病變時高敏C－反應蛋白(hs－CRP)和Hcy的變化有無明顯差異，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年4月～11月收住筆者所在科CCU病房的急性ST段抬高型廣泛前壁心肌?；颊?7例，男32例，女5例，年齡(59.7±12.2)歲;急性ST段抬高型下壁心肌梗死患者32例，男29例，女3例，年齡(57.7±12.6)歲。所有患者符合WHO AMI診斷標準:有心肌梗死特征性的胸痛，心電圖特征性的改變和心肌酶學的改變。排除標準:(1)嚴重肝腎功能損害患者及嚴重感染、嚴重貧血患者。(2)有腫瘤疾病或自身免疫性疾病患者。(3)合并其他疾病患者(高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病等)。(4)3個月內有外傷或手術史者。(5)冠脈多支病。(6)年齡小于20歲或大于85歲。(7)發(fā)?。?4 h。所有冠脈造影和介入治療均符合2009年中國經皮冠狀動脈介入治療指南適應證，無禁忌證。

1.2 方法

1.2.1 hs－CRP的測定 所有患者入院次日清晨采空腹靜脈血5 ml，按標準方法離心取血清，即以3000 r/min離心15 min后置于1.5 ml離心管中，于－70℃冰箱保存待測。hs－CRP檢測儀為德國BN Prospec全自動蛋白分析儀，采用酶聯(lián)免疫吸附法。

1.2.2 Hcy的測定 所有患者入院次日清晨采空腹靜脈血4 ml(采血前12 h內無進食和吸煙)，加入2%EDTA抗凝，后以3000 r/min離心2 min，分離血漿，測定Hcy的濃度。Hcy檢測儀為日本奧林巴斯Au5421分析儀，采用熒光偏振免疫分析法。均嚴格按操作說明書檢測。

1.2.3 冠脈造影及介入治療 由經驗豐富的介入醫(yī)師操作，行冠狀動脈造影示左前降支(Left anterior descending branch，LAD)及右冠脈(Right coronary artery，RCA)急性閉塞病變或狹窄＞90%，均選單支血管病變病例觀察，術后無并發(fā)癥。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理。數(shù)據(jù)經過正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示，組間采用成組雙側t檢，偏態(tài)分布的計量資料取自然對數(shù)后進行上述檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

急性ST段抬高廣泛前壁和下壁心肌梗死早期血漿hs－CRP和Hcy均高于正常值，且廣泛前壁心肌梗死組的hs－CRP和Hcy要高于下壁心肌梗死組，但兩者比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 不同梗死部位和冠脈病變部位hs－CRP和Hcy的比較(±s)

表1 不同梗死部位和冠脈病變部位hs－CRP和Hcy的比較(±s)

項目 廣泛前壁LAD(n=37)下壁RCA(n=32) P值hs－CRP(mg/L)19.80±3.24 15.90±6.16 0.17 26.28±5.96 14.58±10.02 0.21 Hcy(μmol/L)

3 討論

急性心肌梗死的病理基礎是炎性細胞介導的斑塊破裂，且炎癥反應是導致斑塊破裂的內因及其發(fā)生的重要的觸發(fā)機制。hs－CRP等炎癥細胞導致動脈粥樣硬化斑塊纖維基質降解，使細胞易凋亡，同時分泌細胞因子，抑制平滑肌細胞增殖，膠原產生，導致斑塊破裂，脂質核心釋放，引起臨床急性心肌梗死的發(fā)生。hs－CRP參與了動脈粥樣硬化發(fā)病的每一個時期，從發(fā)生到發(fā)展，以至于最終動脈粥樣硬化斑塊破裂以及血栓形成而導致心肌梗死的發(fā)生［2］。hs－CRP與急性心肌梗死之間存在著很強的相關性，冠心病患者hs－CRP水平的升高主要體現(xiàn)在心肌梗死階段，它的升高提示冠心病患者病情的不穩(wěn)定性，所以hs－CRP既是炎癥的一種敏感指標，可預測動脈粥樣硬化病變嚴重程度，又是冠心病尤其是急性心肌梗死發(fā)病的危險因素之一。研究證實，急性心肌梗死面積越大，hs－CRP峰值越高，梗死面積與hs－CRP之間成正比關系，hs－CRP濃度的增高不僅反映了炎癥反應的程度，也提示心肌的損害程度，對心肌梗死的近期及遠期預后均有一定的預測價值［3］。Hcy是心血管疾病的一個獨立的危險因子，通過氧化應激、內質網應激以及促炎性因子的激活等途徑導致心血管疾病的發(fā)生［4］。主要致病機制是:(1)高Hcy血癥對血管內皮細胞的毒性作用。Hcy通過產生過氧化物及氧自由基，從而引起血管內皮細胞受損，導致血管內皮發(fā)生功能障礙。(2)高Hcy血癥刺激血管平滑肌增殖，Hcy可通過絲裂素活化蛋白激酶途徑刺激血管平滑肌細胞(vascular smooth BUS－cle cell，VsMc)的增殖，Hey通過質膜上的特殊受體/轉運體，激活神經嵴源性VSMC的二酯酰甘油和蛋白激酶，促進原癌基因fas和C－myb的表達，進而刺激血管平滑肌細胞的增值。Hcy抑制血管內皮細胞一氧化氮的釋放，伴脂質代謝紊亂，導致泡沫細胞的生成，促進粥樣硬化斑塊的形成。(3)高Hcy血癥增加了血液中血小板的黏附性，Hcy及其衍生物一方面能增加血小板凝血惡烷的生產，使血小板聚集;另一方面能降低內皮細胞相關的蛋白細胞的活性，使蛋白細胞調節(jié)的內源性凝血因子Va活性增強而導致血栓性血管疾病。正常成年人空腹血漿Hcy濃度為5～15 μmol/L，超過15 μmol/L稱為高同型半胱氨酸血癥。Hcy引起冠心病發(fā)生發(fā)展與損傷血管內皮功能、氧化低密度脂蛋白、增加單核細胞黏附到血管壁、增加脂質的吸收和保留、激活炎癥性通路、刺激平滑肌細胞增殖、激活凝血因子和血小板功能障礙介導的血栓形成有關［5］。血Hcy濃度與急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關。血漿Hcy水平與冠狀動脈病變血管的支數(shù)也存在著一定的關系。有研究結果表明，單支、雙支、多支血管病變的患者血漿Hcy水平呈逐漸上升的趨勢，并且與血管病變的嚴重程度有關［6］。本文觀察到急性ST段抬高型心肌梗死無論廣泛前壁，前降支單支血管病變或下壁，右冠脈單支血管病變血漿hs－CRP、Hcy均高于正常值。廣泛前壁心肌梗死，左前降支病變組血漿hs－CRP、Hcy均高于下壁，右冠脈單支血管病變，但差異無統(tǒng)計學意義，與上述研究相符合。但觀察的樣本量小，需擴大樣本量進一步觀察，并需觀察多支血管病變血漿hs－CRP、Hcy的變化。

［1］Guido S，Riccardo P，Marco R，et al.Association of plasma homoeysteine with the number of major coronary arteries severely narrowed［J］.Am J Cardiol，2001，88(9):1027 －1030.

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［3］賈榮波，李建設，趙樹芬，等.高敏C反應蛋白與2型糖尿病冠狀動脈病變的相關性分析［J］.現(xiàn)代診斷與治療，2006，17(4):208－209.

［4］Lawrence de Koning AB，Werstuek GH，Zhou J，et al.Hyperhomocysteinemia and its role in the development ofathemsclerosis［J］.Clin Biochem，2003，36:431 －441.

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Clinical observation to different locations of AMI and hs－ CRP and Hcy in plasma

JING Shu－nan，LAI Qi，YANG Fang，et al.Yan'an Hospital of the Kunming Medical University，Kunming650051，China

ObjectiveTo explore the relationship between the different locations of acute myocardial infarction with elevated ST segment(STEMI)as well as coronary narrowing and the levels of high－sensitive C－reactive protein(hs－CRP)and hemoeysteine(Hcy)in plasma.MethodsSixty－nine patients of STMI were divided into group－1(n=37，the infarction was located in the wide anterior wall)and group－2(n=32，the infarction was located in the inferior wall)by ECG and coronary angiogram.The hs－CRP and Hcy in plasma were tested for all of the patients with venous blood samples taken within 24 hours of the AMI.ResultsThe hs－ CRP and Hcy was elevated over the normal level significantly in both of the two groups(P＜0.05).That was higher in group－1 than that of group－2 but the difference was not significant(P＞0.05).ConclusionBoth hs－CRP and Hcy are risk factors of AMI and may reflect the extent of the myocardial injury and coronary narrowing.

Acute myocardial infarction(AMI);Coronary artery narrowing;High－sensitive C－reactive protein(hs－CRP);Homoeysteine(Hcy)

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.06.009

650051昆明醫(yī)學院附屬延安醫(yī)院

景舒南

2011－12－28)

(本文編輯:王宇)