劉得偉
河南省鶴壁市鶴煤集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南鶴壁 458000
頸動(dòng)脈是動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位,其發(fā)生往往與顱內(nèi)出現(xiàn)血管病變密切相關(guān)。近年來(lái)研究[1]顯示在亞洲人群中頸動(dòng)脈顱外段的病變發(fā)生率呈現(xiàn)明顯上升趨勢(shì),而顱外段的動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致缺血性腦血管病的重要因素,且大量臨床研究[2]表明頸動(dòng)脈顱外段動(dòng)脈粥樣硬化是引發(fā)缺血性腦血管病(ICVD)的重要原因,所以對(duì)于缺血性腦血管病患者頸動(dòng)脈顱外段動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度以及病變特征進(jìn)行研究,對(duì)于其臨床診治具有重要的參考價(jià)值。為此該院選取2008年6月—2012年12月收治的120例缺血性腦血管病病例,并選取同期120例非缺血性腦血管病病例進(jìn)行對(duì)比分析,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取該院收治的120例缺血性腦血管病病例,均經(jīng)頭顱CT或MRI確診,其診斷均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男89例,女31例,年齡58~82歲,平均年齡(63.28±9.21)歲,病程2h~13d,平均病程4.1d。75例為缺血性腦梗死,其中36例腔隙性梗死,19例大面積腦梗死,20例腦干梗死;45例為短暫性腦缺血,排除患有出血性腦血管病、腦干和小腦梗死的病例,以及患有嚴(yán)重心、肝、肺以及腎等疾病的病例。選取同期120例非缺血性腦血管病病例,均為同期住院患者,其中男90例,女30例,年齡56~83歲,平均年齡(62.65±9.11)歲。經(jīng)頭部CT檢查證實(shí)均無(wú)卒中發(fā)生,排除患有嚴(yán)重心、肝、肺以及腎等疾病史的病例。
使用二維超聲顯示頸部動(dòng)脈的情況,觀(guān)察血管內(nèi)膜情況,是否形成斑塊、斑塊的形態(tài)、大小以及是否出現(xiàn)管腔狹窄等。檢測(cè)受試者動(dòng)脈斑塊脂質(zhì)的含量;取頸動(dòng)脈的長(zhǎng)軸切面,距離分叉處1cm測(cè)量血管內(nèi)徑,若內(nèi)膜中層厚度(IMT)>1mm即為內(nèi)膜增厚,若>1.2mm,或者比鄰近部位增厚0.5mm,或者是鄰近部位IMT值的1.5倍即為斑塊產(chǎn)生。根據(jù)超聲影像將斑塊分為硬斑、軟斑、扁平斑以及潰瘍斑,同時(shí)進(jìn)一步對(duì)斑塊破裂以及內(nèi)出血進(jìn)行判定,各類(lèi)型斑塊數(shù)為兩側(cè)頸動(dòng)脈該型斑塊數(shù)目之總和,并采用彩色多普勒血流顯像技術(shù)對(duì)斑塊、血管狹窄程度以及血流束方向等進(jìn)行分析判斷,總計(jì)共有132塊斑塊。
斑塊的診斷依據(jù)參照組織病理學(xué)以及斑塊影像學(xué)特征,軟斑:表面有光滑的纖維以及連續(xù)的回聲輪廓,局部有均勻的弱回聲或者混合性回聲;硬斑:局部回聲明顯增強(qiáng),后方有比較明顯的聲衰減,斑塊發(fā)生纖維化或者內(nèi)鈣化;扁平斑:動(dòng)脈管內(nèi)膜出現(xiàn)少量的類(lèi)脂質(zhì)積聚,表面不光滑且回聲低且均勻,動(dòng)脈管壁呈偏心性增厚;潰瘍斑:斑塊表面凹凸不平,部分表面出現(xiàn)壁龕,邊緣回聲較低。
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理,計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
缺血性腦血管病病例內(nèi)膜中層厚度和血管異常發(fā)生率均明顯高于非缺血性腦血管病病例,其中缺血性腦梗死病例內(nèi)膜中層厚度也高于短暫性腦缺血組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。缺血性腦血管病病例總體斑塊發(fā)生率高于非缺血性腦血管病病例,其中軟斑和潰瘍斑的發(fā)生率明顯高于非缺血性腦血管病病例,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)顯示中層內(nèi)膜增厚是動(dòng)脈粥樣硬化早期的臨床表現(xiàn),動(dòng)脈粥樣硬化的病變過(guò)程主要是大動(dòng)脈或者中動(dòng)脈的內(nèi)膜逐漸增厚且變粗糙并形成各種斑塊[3]。待斑塊形成后,血流對(duì)動(dòng)脈壁的作用力相應(yīng)增加,血流速度加快會(huì)使斑塊逐漸破裂,暴露出膠原和脂質(zhì),而膠原可激活血小板啟動(dòng)機(jī)體凝血反應(yīng),在動(dòng)脈內(nèi)逐漸形成血栓、板塊脫落、出血以及潰瘍,進(jìn)一步發(fā)展形成腦梗死或者局部血管狹窄和閉塞。研究[4]表明脂質(zhì)含量越高,斑塊越容易破裂和出血,形成血栓。扁平斑表層為纖維帽,脂質(zhì)被埋于深層,所以相對(duì)比較穩(wěn)定,硬斑由于鈣化也相對(duì)比較穩(wěn)定,不易脫落或者破裂,腦梗死機(jī)會(huì)也會(huì)相應(yīng)減少;而軟斑富含脂質(zhì),在血流沖擊以及血管內(nèi)皮損傷的情況下,比較容易出血、發(fā)生破裂或者形成血栓;潰瘍斑塊由于斑塊內(nèi)出血會(huì)使鈣化增加,表面組織比較容易崩裂,崩裂的碎塊可以堵塞遠(yuǎn)端血管,而且斑塊會(huì)在短期增大突出動(dòng)脈內(nèi)膜,產(chǎn)生動(dòng)脈管腔狹窄或者造成內(nèi)膜損傷,進(jìn)一步發(fā)展很容易導(dǎo)致腦卒中或者腦梗死[5]。
表1 各組IMT和血管異常對(duì)比分析
表2 頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊情況對(duì)比分析
通過(guò)對(duì)該組資料研究顯示,相比于非缺血性腦血管病病例,缺血性腦血管病病例內(nèi)膜中層厚度和血管異常發(fā)生率均明顯升高,缺血性腦血管病病例總體斑塊發(fā)生率高于非缺血性腦血管病病例,尤其是軟斑和潰瘍斑的發(fā)生率明顯高于非缺血性腦血管病病例,說(shuō)明頸動(dòng)脈粥樣硬化與斑塊的形成密切相關(guān),由于缺血性腦血管病患者的顱外段頸動(dòng)脈粥樣硬化程度不同所產(chǎn)生的不穩(wěn)定性斑塊的脫落是腦梗死發(fā)病的重要原因。所以對(duì)于缺血性腦血管病患者,分析動(dòng)脈顱外段的動(dòng)脈粥樣硬化臨床特征,并及時(shí)進(jìn)行診治,對(duì)于預(yù)防腦梗死和腦卒中的發(fā)生具有重要意義。
[1]劉海燕,劉永珍,杜志華.缺血性腦血管病與頸動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)因素分析[J].北京醫(yī)學(xué),2006,28(2):122.
[2]鞠愛(ài)鳳.缺血性腦血管病頸動(dòng)脈顱外段臨床特征研究[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng),2010,12(6):50-51.
[3]張?jiān)魄?缺血性腦血管病患者頸動(dòng)脈顱外段動(dòng)脈粥樣硬化的臨床特征分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2011,9(29):245-246.
[4]杜繼臣,楊旭,蒲傳強(qiáng),等.缺血性腦血管病患者頸動(dòng)脈顱外段動(dòng)脈粥樣硬化的臨床特征[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2007,20(1):1-3.
[5]任秀芬,劉雅峰,曾秋.缺血性腦卒中患者頸動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)因素分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2006,22(22):3400-3402.