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        高壓氧治療腦梗死時(shí)機(jī)與療效并與SOD、MDA的關(guān)系

        2012-08-17 11:51:50楊曉陽(yáng)楚金亭
        關(guān)鍵詞:高壓氧自由基神經(jīng)功能

        楊曉陽(yáng) 楚金亭

        鄭州市第二人民醫(yī)院 1)神經(jīng)內(nèi)科 2)高壓氧科 450000

        腦梗死是中老年人的常見(jiàn)病及多發(fā)病之一,具有較高的致殘率和病死率。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外應(yīng)用高壓氧綜合治療,對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)取得良好療效。但由于臨床操作原因,如進(jìn)行高壓氧治療的時(shí)機(jī)、實(shí)施高壓氧的劑量等,臨床報(bào)道存在很大差異。本研究選擇2010-2011年我院急性腦梗死患者發(fā)病不同時(shí)間進(jìn)行高壓氧治療,以探討高壓氧治療急性腦梗死的時(shí)機(jī)與療效的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2010-01—2011-12我院住院的腦梗死患者105例,均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),發(fā)病時(shí)間在48 h以內(nèi),年齡40~80歲。排除標(biāo)準(zhǔn):短暫腦缺血發(fā)作、無(wú)癥狀腦梗死患者、合并活動(dòng)性出血、嚴(yán)重肺氣腫或肺大皰、2度以上房室傳導(dǎo)阻滯者。

        1.2 分組 將105例患者隨即分為A、B、C 3組,每組35例。A組:入院時(shí)常規(guī)治療的同時(shí)進(jìn)行高壓氧治療5個(gè)療程(50次)。B組:入院時(shí)先常規(guī)治療,發(fā)病14 d時(shí)行高壓氧治療5個(gè)療程。C組:僅進(jìn)行常規(guī)治療。3組在發(fā)病時(shí)間、年齡、性別、伴發(fā)疾病、神經(jīng)功能缺損程度等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。

        1.3 方法 常規(guī)治療:抗血小板聚集、鈣阻滯劑、抗氧化劑等,腦水腫明顯者予以脫水治療。高壓氧治療:采用空氣加壓艙,壓力0.22 mpa,加壓時(shí)間15~20 min,吸氧60 min/次,中間休息10 min,減壓30 min,1次/d,連續(xù)10 d后休息3 d。再如此重復(fù)4個(gè)療程。

        1.4 檢測(cè)指標(biāo) 3組均于入院治療前、治療后空腹抽血4 mL,分離血清,采用南京建成生物醫(yī)學(xué)工程研究所生產(chǎn)的試劑盒,用酶法和化學(xué)法分別檢測(cè)超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量,具體操作嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

        1.5 療效評(píng)定 采用全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[1]對(duì)2組患者進(jìn)行評(píng)分,根據(jù)治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化進(jìn)行療效評(píng)定。基本痊愈:功能缺損評(píng)分減少91%~100%;顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%~90%;進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少18%~45%;無(wú)效:功能缺損評(píng)分減少17%;惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析,各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,數(shù)據(jù)分析同組間采用t檢驗(yàn),多組間采用方差分析;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 3組治療前后臨床療效比較 見(jiàn)表1。A組總有效率97.1%,B組總有效率82.8% ,C組總有效率71.4%。A組治療效果優(yōu)于B組、C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。

        表1 3組治療前后臨床療效比較 [n(%)]

        2.2 3組間SOD、MDA含量比較 見(jiàn)表2。各組治療前后自身比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05),組間比較A組優(yōu)于B、C組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。

        3 討論

        缺血性卒中是多種致病機(jī)制共同作用、相互促進(jìn)的結(jié)果,其中氧自由基損傷是最重要且肯定的因素之一[2]。研究表明[3],缺血性卒中時(shí),缺血區(qū)細(xì)胞生物氧化功能發(fā)生異常,生成大量自由基,造成細(xì)胞自傷和組織損傷,氧自由基除與細(xì)胞膜上的磷酸基結(jié)合形成脂鍵而產(chǎn)生化合物外,還能對(duì)細(xì)胞膜上的重要脂質(zhì)進(jìn)行氧化,最終形成MDA,直接損傷細(xì)胞膜、線粒體膜及溶酶體膜,此時(shí)機(jī)體動(dòng)員體內(nèi)的抗氧化酶系統(tǒng)(如SOD等)來(lái)清除自由基。SOD是機(jī)體直接清除自由基的重要酶類,更是機(jī)體防御新陳代謝及其他生命活動(dòng)中氧自由基損害和破壞的抗氧化酶,其主要功能是將氧的單價(jià)還原物Oˉ歧化成H2O,以免它們分解形成強(qiáng)氧化活性的自由基重新對(duì)其他不飽和脂肪酸分子發(fā)生氧化作用,從而阻斷自由基的損傷作用。SOD活性的高低與疾病發(fā)生發(fā)展有重要關(guān)系。腦缺血時(shí)脂質(zhì)過(guò)氧化活躍,MDA生成增多,SOD則因消耗減少。MDA為機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的最終產(chǎn)物,而SOD是體內(nèi)主要氧自由基清除劑,因此MDA含量、SOD活性的高低是腦組織缺血損傷及治療的重要指標(biāo),檢測(cè)其含量可間接了解機(jī)體腦細(xì)胞被破壞程度。

        自20世紀(jì)60年代來(lái),高壓氧在腦血管病的治療方面日益受到關(guān)注,其療效已被證實(shí)。高壓氧治療可以通過(guò)多個(gè)環(huán)節(jié)對(duì)急性缺血性腦組織進(jìn)行調(diào)控。高壓氧下動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量顯著增加,有效血氧彌散半徑極大提高,缺血區(qū)氧供增加,刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管增生,成纖維細(xì)胞分裂活動(dòng)加速,膠原纖維形成,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成;在高壓氧下正常腦血管收縮,從而出現(xiàn)反盜血現(xiàn)象,增加病變部位腦血流灌注;腦組織有氧代謝增加,無(wú)氧代謝減少,能量產(chǎn)生增多,加速酸性代謝產(chǎn)物的清除,從而減輕腦水腫;高壓氧治療可降低紅細(xì)胞比積和纖維蛋白含量,提高紅細(xì)胞變形,并抑制血小板聚集;研究表明[4-5]高壓氧具有增加抗氧自由基酶的活性,清除氧自由基,防止氧自由基對(duì)血腦屏障及腦細(xì)胞的進(jìn)一步損害,從而減少腦梗死后再灌注期損傷,以及促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞分化形成神經(jīng)元細(xì)胞等。本研究亦顯示高壓氧治療能顯著降低MDA含量,提高SOD含量和活性,減少腦梗死時(shí)組織和細(xì)胞的損害,其臨床療效明顯優(yōu)于常規(guī)治療組。

        但是目前國(guó)內(nèi)大多數(shù)研究中,卻并未注意高壓氧治療時(shí)機(jī)對(duì)急性腦梗死療效的影響。有研究者認(rèn)為高壓氧治療不能在急性期開(kāi)始,也有人認(rèn)為在缺血缺氧導(dǎo)致的腦損傷可以逆轉(zhuǎn)時(shí),早期行高壓氧治療對(duì)患者的預(yù)后至關(guān)重要[6]。Sunami等[7]在腦梗死早期給予鼠腦梗死模型高壓氧治療,發(fā)現(xiàn)高壓氧通過(guò)增加缺血組織周?chē)豕┒鴾p少腦梗死面積,隨著高壓氧治療時(shí)間推遲,療效下降。本研究顯示在急性腦梗死48 h內(nèi)接受高壓氧治療,其療效顯著優(yōu)于病后14 d高壓氧治療以及常規(guī)治療者,與文獻(xiàn)報(bào)道[8]高壓氧治療早期腦梗死效果好。

        通過(guò)本研究結(jié)果表現(xiàn),急性腦梗死在常規(guī)治療同時(shí),要抓住高壓氧早期治療時(shí)機(jī),這樣能明顯提高療效和治愈率,縮短病程,減少后遺癥,提高腦梗死患者的生活質(zhì)量。

        表2 3組間SOD活性、MDA含量比較 (±s)

        表2 3組間SOD活性、MDA含量比較 (±s)

        注:本組治療后與治療前比較,*P<0.05,A組治療后與B組、C組比較,#P<0.05

        組別 SOD(nu/mL) M M MDA(n mol/mL)A組 治療前285.45±27.6 4.88±0.92治療后 499.38±23.71*# 2.89±0.23*#B組 治療前 291.36±25.34 4.82±1.06治療后 413.24±29.56* 3.61±0.51*C組 治療前 288.47±19.80 4.01±0.78治療后 366.05±28.75* 4.05±0.49*

        [1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì) .各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-382.

        [2]潘更毅,李新立,路闖,等 .大面積腦梗死高熱病人早期血清中CORT、SDD、LPO的含量及意義[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(2):82-83.

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