胡蜀雯

(四川省樂山市人民醫(yī)院超聲室，四川 樂山 614000)

肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一種原因不明的以心肌肥厚為主要表現(xiàn)的心肌疾病。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖能準(zhǔn)確評價(jià)HCM室間隔、左室壁肥厚及左室流出道梗阻的情況，是目前診斷 HCM最主要的首選手段。我院2001年9月至2011年7月應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖診斷HCM 62例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院就診的62例患者，男32例，女30例，年齡26～73歲，平均年齡44歲。臨床表現(xiàn)有不同程度心前區(qū)疼痛、不適，反復(fù)暈厥等病史。

1.2 方法 使用儀器為HP sonos 4500型彩色多普勒血流顯像儀，探頭頻率3.5 MHz。檢查方法:常規(guī)切面測量心腔徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、心尖厚度、左室流出道內(nèi)徑，觀察SAM征，檢測左室流出道血流速度及流速壓差。

2 結(jié)果

62例患者，室間隔厚度為17～29 mm;左室后壁厚度為10～16 mm;左室流出道內(nèi)徑＜20 mm的38例，其測值為14～19 mm;44例觀察到SAM征陽性;彩色多普勒血流顯像直接顯示左室流出道內(nèi)高速花彩血流信號，流速最高達(dá)3.5 m/s，流速壓差達(dá)49 mmHg。

3 討論

HCM是以室間隔非對稱性增厚為主要改變的疾病。按其對心室流出道阻塞的情況常分阻塞型、隱匿型和非阻塞型三種。本組62例中左室流出道狹窄38例，內(nèi)徑平均為17.1 mm，左室流出道狹窄是由于室間隔增厚及二尖瓣前葉收縮期的異向向上凸起(稱SAM征)所致，表現(xiàn)為收縮期CD段不是一個(gè)緩慢上升的平段，而出現(xiàn)一個(gè)向上突起的異常波型。本組44例SAM征陽性，產(chǎn)生機(jī)制可能為:①由于室間隔非對稱性增厚、心室腔變小，在此小的腔室內(nèi)乳頭肌功能及位置均發(fā)生改變，收縮期牽拉二尖瓣前葉所致。②增厚的室間隔運(yùn)動(dòng)減低，左室后壁運(yùn)動(dòng)代嘗性增強(qiáng)，后基底部心肌強(qiáng)力收縮，使已向前移位的二尖瓣進(jìn)一步移向室間隔和左室流出道。③由于左室的壓力增大，主動(dòng)脈瓣開放后，左室血液急速通過狹窄的流出道射入主動(dòng)脈內(nèi)，而在左室流出道形成一相對的低壓區(qū)，通過負(fù)壓空吸效應(yīng)吸引二尖瓣前葉向流出道凸出［1］。由于左室流出道變窄，本組病例多普勒檢測時(shí)探及湍流信號，并出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣收縮中期部分關(guān)閉征，其機(jī)理可能為在收縮早期左室腔呈高動(dòng)力收縮狀態(tài)，血液迅速通過狹窄的左室流出道，主動(dòng)脈瓣迅速充分開放。在收縮中期高壓左室腔和左室流出道之間出現(xiàn)壓力階差，當(dāng)壓差逐漸加重至一定程度時(shí)，流入主動(dòng)脈內(nèi)的血流突然減少，左室流出道內(nèi)壓力突然下降，造成已開放的主動(dòng)脈瓣提前部分關(guān)閉。收縮晚期，隨著壓差減小，射出的血流重新增多，主動(dòng)脈瓣再次開放，直至收縮期結(jié)束，進(jìn)入等容舒張期，主動(dòng)脈瓣完全關(guān)閉［2］。彩色多普勒診斷本病時(shí)應(yīng)注意與高血壓心臟病、主動(dòng)脈瓣下狹窄相鑒別。高血壓患者室間隔增厚一般厚度在15 mm以內(nèi)，與左室后壁形成對稱性增厚。本組患者均無高血壓病史，室間隔與左室后壁呈非對稱性增厚，其比率為1.9，具有較高的診斷特異性。綜上所述，HCM的彩色多普勒超聲心動(dòng)圖特征對臨床診斷是十分有助的，由于其無創(chuàng)傷性、無射線傷害、可重復(fù)性檢查等優(yōu)勢，在心血管疾病的診斷上起著其它檢查不可替代的重要作用，所以受到臨床的一致公認(rèn)。

［1］王新房，張青萍.中華影像醫(yī)學(xué)超聲診斷學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:252-254.

［2］王新房.超聲心動(dòng)圖學(xué)［M］.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1999:543-550.