張誓偉

資料與方法

1.一般資料:我科對(duì)2012.1 ～2012.4 收治的腦卒中患者，均由病史、神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查、頭顱計(jì)算機(jī)體層攝影術(shù)或MRI檢查診斷腦血管疾病(包括腦血栓形成、腦栓塞、椎基底動(dòng)脈供血不足等)在排除合并糖尿病、腎功能異常、甲狀腺功能異常、惡性腫瘤、感染性疾病基礎(chǔ)上，共60例，男38例，女22例，年齡45～80歲，平均68歲。

2.方法:入院后均檢測(cè)空腹脂蛋白a水平，然后將患者隨機(jī)分為2組，每組30人，治療組1加用煙酸5 0mg，tid po，共治療4周。另一組為正常對(duì)照組，未用煙酸，僅用阿托伐他汀治療，其余治療腦梗死給予看血小板、抗凝、活血化瘀治療相同。治療4周，采用熒光標(biāo)記免疫檢測(cè)法測(cè)定血脂蛋白a水平。所得資料均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。

結(jié) 果

入院時(shí)，血同型半胱氨酸水平治療組為(30.0 ±13.0)mg/dL，對(duì)照組為(32.0 ± 10.0)mg/dL，治療4 周后治療組為(12.8 ±2.1)mg/dL，對(duì)照組(30.3±12)mg/dL。所得結(jié)果采用t檢驗(yàn)，治療組與對(duì)照組結(jié)果差異有顯著性(P＜0.05)。

討 論

脂蛋白(a)是1963年挪威遺傳學(xué)家Berg在研究低密度膽固醇遺傳變異時(shí)發(fā)現(xiàn)β-脂蛋白部分有一種新的抗原成分，并與ldl結(jié)合，將此抗原成分命名為脂蛋白(a)［lipoprotein(a)，lp(a)］。其后證實(shí)，lp(a)核心部分由甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯等脂質(zhì)和載脂蛋白b100組成，結(jié)構(gòu)類似ldl，并含有l(wèi)dl中沒有的載脂蛋白(a)［apolipoprotein(a)，apo(a)］。apo(a)與纖溶酸原具有高度同源性，在纖溶系統(tǒng)多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，從而影響動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生和發(fā)展。有足夠證據(jù)表明［1］，lp(a)是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。脂蛋白a是LDL的變異體［2］，它由一個(gè)LDL樣的核心部分和結(jié)構(gòu)與纖維蛋白溶酶原相似的大的糖蛋白分子結(jié)合而成，脂蛋白a與纖維蛋白溶酶原相似，但不能被組織纖維蛋白溶酶原激活物激活，脂蛋白a通過抑制纖維蛋白溶酶原和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合而產(chǎn)出抑制血栓溶解作用，因而引起心腦血管疾病;脂蛋白a主要由遺傳決定，從動(dòng)脈粥樣硬化斑塊可查出脂蛋白a的脂蛋白復(fù)合物;Lp(a)可通過以下幾個(gè)途徑干預(yù)纖溶過程:可競(jìng)爭(zhēng)性抑制PLG激活，干擾PLG與受體的結(jié)合，并抑制血小板血栓的溶解;可競(jìng)爭(zhēng)性地抑制組織型纖維蛋白酶原(t-PA)與PLG的結(jié)合，干擾血栓栓子表面纖溶酶原的激活，從而抑制纖維蛋白的溶解，有利于血栓形成;Lp(a)可干擾纖溶酶原與鏈激酶的結(jié)合，從而抑制了對(duì)纖溶酶原的激活作用，也就抑制了纖溶酶的形成和纖維蛋白溶解，促進(jìn)血栓形成栓塞的發(fā)生。

煙酸即維生素B3，屬水溶性維生素，煙酸為脂肪組織細(xì)胞內(nèi)脂酶系統(tǒng)的強(qiáng)抑制劑，減少游離脂肪酸向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移，降低血漿內(nèi)LDL水平。煙酸還可以通過脂蛋白脂酶途徑增加，VLDL的清除率，降低甘油三酯;煙酸是目前唯一可以降低脂蛋白a的降脂藥;脂蛋白a現(xiàn)在已證實(shí)為腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，針對(duì)腦血管疾病患者應(yīng)做到常規(guī)檢查脂蛋白a的水平，對(duì)于超標(biāo)患者，建議常規(guī)應(yīng)用煙酸，來降低脂蛋白a的水平，從而預(yù)防腦血管疾病的發(fā)生。

1 白海濤，韓子明.脂蛋白(a)與相關(guān)疾病的研究?J?，醫(yī)學(xué)綜述，2003，9(12):711-714.

2 徐叔云.臨床藥理學(xué)?M?，北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:43.