賀朝 馬選鵬 魏豐 仝航斌
缺血性腦血管疾病是造成人類死亡的第三位疾病,更是致殘的最主要因素。頸動脈狹窄是導(dǎo)致缺血性腦血管疾病的主要原因。在65歲以上人群中,無癥狀的嚴(yán)重頸動脈狹窄(>70%)者1年內(nèi)腦卒中危險達2%~5%,伴有潰瘍斑塊形成者,每年卒中率達到7.5%,伴有腦卒中發(fā)作的頸動脈狹窄者,1年內(nèi)腦卒中復(fù)發(fā)率達59%。重視頸動脈狹窄早期的診治對降低缺血性腦卒中的發(fā)生至關(guān)重要[1]。經(jīng)皮血管內(nèi)成形和支架置人術(shù)(Carotid Artery Stenting,CAS)應(yīng)用越來越多,我院2005~2010年應(yīng)用頸動脈成形支架置人術(shù)治療80例頸動脈狹窄的患者,取得了滿意的治療效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2005年1月至2010年12月我院住院癥狀性頸動脈狹窄患者,男52例,女28例,平均(68.5±9.8)歲,病程1個月到1年,平均約8個月,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血(Transient Ischemic Attack,TIA)發(fā)作36例,輕偏癱9例,高血壓病史者32例,高脂血癥19例,糖尿病13例。
1.2 影像學(xué)資料 所有患者術(shù)前均行經(jīng)顱多普勒彩色超聲、頸部血管彩色超聲檢查提示頸總、頸內(nèi)動脈局限性狹窄。52例局部收縮期峰值血流速度>120cm/s,最高達到420cm/s,28例血流速度正常(<120cm/s),但粥樣斑塊內(nèi)有明顯不均勻回聲。29例患者行磁共振血管成像(Magnetic Resonance Angiography,MRA)檢查,了解頸部血管情況。顯示頸內(nèi)動脈狹窄部分狹窄60%~90%,其中7例患側(cè)伴有潰瘍形成。所有患均行全腦血管造影術(shù),即數(shù)字減影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA),頸總動脈分叉部并延伸到頸內(nèi)動脈狹窄45例,另35例狹窄主要位于近端的頸內(nèi)動脈。
1.3 治療方法
1.3.1 術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前3天口服腸溶阿司匹林(300mg,1次/天)及氯吡格雷(75mg,1次/天),行心電圖、胸片、凝血四項等檢查,術(shù)前禁食12h,術(shù)前6h靜脈泵入尼莫地平,使血壓調(diào)整至120~140/60~90mmHg。若有房室傳導(dǎo)阻滯或竇性心動過速放置臨時起搏器。
1.3.2 治療過程 術(shù)前在心電圖、心率、血壓及血氧飽和度監(jiān)測下建立靜脈通道,局部麻醉下采用Seldinger技術(shù)穿刺右股動脈插入9F動脈鞘,將8F導(dǎo)引導(dǎo)管送至頸動脈狹窄段近端約2cm處,再次行血管造影,測量狹窄血管的長度和直徑。選取合適于病變血管的支架,將微導(dǎo)絲小心通過頸動脈狹窄段,在導(dǎo)引導(dǎo)管內(nèi)沿微導(dǎo)絲輸送支架裝置,將自膨式支架跨過頸動脈血管狹窄段,1/3位于狹窄以上,2/3在狹窄近端,然后緩慢釋放支架。若狹窄>80%則沿保護傘導(dǎo)絲送入小球囊預(yù)擴后再放入支架;若支架置入后殘余狹窄>30%則送人球囊后擴張。有條件和必須使用腦保護傘者應(yīng)先將保護傘放入狹窄血管的遠端釋放,用保護傘的導(dǎo)絲作為導(dǎo)引導(dǎo)絲。支架釋放后觀察15分鐘,再行腦血管造影,若未發(fā)生異常則結(jié)束手術(shù)。
1.3.3 術(shù)后處理 監(jiān)測心率、血壓3d,常規(guī)檢測凝血四項;皮下注射低分子肝素鈣0.6mL,2次/天,并繼續(xù)靜脈泵人尼奠地平,共3d,血壓控制在160/100mmHg以下;口服氯吡格雷(75mg/d)1個月,腸溶阿司匹林(100mg/d)3個月。
1.3.4 隨訪 術(shù)后第l、3、6個月檢查頸動脈超聲及經(jīng)顱多普勒超聲,并記錄神經(jīng)系統(tǒng)功能及服藥時不良反應(yīng)。
80例患者全部放置支架成功,共置入頸動脈支架109枚,復(fù)查DSA檢查結(jié)果顯示,狹窄段頸動脈直徑均得到理想擴張。應(yīng)用保護傘裝置19套,32例行球囊預(yù)擴,17例進行了后擴張.有2例患者術(shù)前心率<70次/分,靜脈應(yīng)用阿托品0.5mg后再行支架置入術(shù),術(shù)后1例發(fā)生心率下降及低血壓,產(chǎn)生一過性意識模糊,經(jīng)補液及對癥處理5d后癥狀緩解。術(shù)后6個月隨訪,行頸動脈超聲檢查,未發(fā)現(xiàn)支架血管再狹窄、移位和斷裂,無新發(fā)腦梗死。
研究表明頸動脈狹窄是腦梗死的最主要的危險因素,頸內(nèi)動脈狹窄是進行性腦卒中的重要因素[2],患者發(fā)生腦梗死的幾率高達90%~95%,頸動脈硬化斑塊脫落可造成腦微血管栓塞,另外嚴(yán)重的狹窄可導(dǎo)致大腦血流動力學(xué)改變引起TIA發(fā)作,因此治療頸動脈狹窄,改善腦供血,減少腦梗死的發(fā)生具有決定性的意義。
目前治療頸動脈狹窄的方法有頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endaterectony,CEA)和經(jīng)皮頸動脈狹窄血管內(nèi)支架成形術(shù)(CAS)[3-4],CEA受制于解剖限制,頸2椎體水平以上部位的狹窄CEA手術(shù)難以解決,且要求全身麻醉,還有部分患者有嚴(yán)重的心腎功能不全、糖尿病、原發(fā)性高血壓、高齡等不能耐受CEA手術(shù)。近年來應(yīng)用血管成形支架治療頸動脈狹窄已取得了令人鼓舞的成果,Wholey等統(tǒng)計2591例CAS成功率為98.8%,死亡率為1.08%,再狹窄率發(fā)生率6個月為5.06%,1年為60.%[5]。近年來隨著介入材料的不斷更新與發(fā)展,CAS得到了迅速發(fā)展,且在應(yīng)用腦保護裝置后,并發(fā)癥已降至2%[6],CAS具有創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短、明顯降低非神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等優(yōu)點,已逐漸取代CEA,廣泛應(yīng)用于臨床[7]。
手術(shù)本身有一定風(fēng)險和并發(fā)癥,如腦栓塞、高灌注綜合征、頸動脈竇綜合征等。這些并發(fā)癥如不能及時發(fā)現(xiàn)或處理不當(dāng),將人為地影響手術(shù)的安全性。其主要的并發(fā)癥有:腦過度灌注綜合征:支架置入后血管狹窄被解除,腦血流明顯增多。表現(xiàn)為頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識障礙及癲癇發(fā)作[8-9],可伴有明顯血壓增高甚至腦出血。處理方法主要是對癥治療,如止痛劑,抗癲癇藥物等,可適當(dāng)?shù)剡x用脫水劑、激素,并控制血壓;心動過緩及低血壓:由支架刺激頸動脈竇的壓力感受器所致,選用合適的支架及準(zhǔn)確的支架釋放防止心動過緩及低血壓的關(guān)鍵,如發(fā)生可適當(dāng)應(yīng)用升壓藥物及阿托品。本組資料有4例出現(xiàn)術(shù)后心動過緩及血壓過低,與Bmoks[10]報道的5%相符合,經(jīng)補液及應(yīng)用阿托品后癥狀逐漸緩解;術(shù)中由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲及造影劑的刺激可以導(dǎo)致血管的痙攣,可以選用尼莫地平、罌粟堿進行治療,術(shù)前肌肉注射地西泮;選擇合適的支架及準(zhǔn)確的放置是避免支架塌陷、變形、移位等并發(fā)癥的關(guān)鍵;缺血性卒中:動脈硬化斑塊的崩解脫落可以導(dǎo)致缺血性卒中,應(yīng)用保護傘以后缺血性腦卒中的發(fā)生可以得到很好的預(yù)防,但也有學(xué)者認(rèn)為使用保護傘后有癥狀的卒中發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)意義[11-12];再狹窄:早期再狹窄的主要原因是局部擴張后的平滑肌細胞與內(nèi)皮細胞增生。當(dāng)狹窄處被球囊擴張時,斑塊的撕裂可能并發(fā)斑塊下的平滑肌損傷,損傷越重,增生愈明顯[13]。為防止頸動脈狹窄區(qū)附壁血栓形成和再狹窄,圍手術(shù)期常規(guī)應(yīng)用抗血小板藥非常重要。本組術(shù)后2年內(nèi)共檢出2例支架內(nèi)再狹窄,再狹窄率1.8%(2/109),顯著低于國內(nèi)同類報道[14]。
總之,支架置入術(shù)是一種安全可靠的治療頸動脈狹窄的手段,近期療效較為理想,長期療效需要進一步臨床觀察和驗證。相信隨著物理技術(shù)的不斷進步及手術(shù)操作技巧的日趨成熟,CAS將會更廣泛地應(yīng)用于臨床。
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