李軍麗

急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。早期恢復(fù)冠脈血流，促進心肌再灌注，以挽救瀕死的心肌是治療AMI的關(guān)鍵所在。本研究擬回顧性研究自2010年4月至2011年6月在我院進行溶栓治療的23例急性心肌梗死患者，分析溶栓治療后心律失常發(fā)生的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者23例，男14例，女9例，年齡35～67歲，平均(54.7±9.5)歲。所有AMI患者均符合WHO診斷及溶栓治療標(biāo)準(zhǔn)［1］，并符合下列條件:含服硝酸甘油30 min后胸痛癥狀仍未得到緩解:電圖上相鄰兩個或者兩個以上導(dǎo)聯(lián)sT段抬高，肢導(dǎo)≥0.1 mV，胸導(dǎo)≥0.2 mY;患者發(fā)病后持續(xù)胸部疼痛達12 h以上;年齡在70歲以下，身體狀況良好者放寬至75歲;無溶栓絕對禁忌證并簽署治療同意書及病情知情書。動態(tài)心電圖及16排螺旋CT冠狀動脈檢查明確梗死部位:前間壁前壁、廣泛前壁15例，下壁、后壁、右室8例。

1.2 溶栓治療及動態(tài)心電圖監(jiān)測 溶栓前常規(guī)檢查血常規(guī)、血小板計數(shù)、血凝四項，血型及18導(dǎo)聯(lián)心電圖。常在患者發(fā)病后的6 h內(nèi)先用肝素5 000 U靜脈滴注，行rt-PA 15 mg靜脈滴注，繼而30 min內(nèi)50 mg靜脈滴注，然后60 min內(nèi)再滴注rt-PA 35 mg。后繼續(xù)以肝素每小時700～1 000 U持續(xù)靜脈滴注48 h。常規(guī)選用ACEI抑制劑，醛固酮拮抗劑，他汀類及硝酸酯類及β-受體阻滯劑，對癥處理合并癥等。治療中及治療后應(yīng)用動態(tài)心電圖進行監(jiān)測，并進行分析。

1.3 冠脈再通指標(biāo) ①胸痛于溶栓后2 h內(nèi)基本消失。②顯著抬高的ST段在2 h內(nèi)迅速回落＞150%。③溶栓后2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。④心肌酶CKCK-MB峰值提前至發(fā)病14 h內(nèi)。凡上述4項中①+②式.2項以上者考慮再通，說明溶栓是顯效。①③不能搭配。

2 結(jié)果

在23例進行溶栓治療的急性心肌梗死患者中，有19例患者冠狀動脈再通，再通率82.6%。溶栓后冠脈再通時間為47～72 min，平均時間(53.6±15.7)min。冠脈再通后再灌注心律失常出現(xiàn)的時間及其類型:19例溶栓治療后冠脈再通的19例患者中17例(占89.5%)出現(xiàn)再灌注心律失常，發(fā)生時間多在0.5～2 h內(nèi)，平均時間(1.2±0.74)h。再灌注心律失常類型:12例出現(xiàn)加速性室性自主心律，持續(xù)3～18rain后絕大多數(shù)自行緩解，2例轉(zhuǎn)為室性心動過速，靜脈推注利多卡因后緩解，其中9例為前壁或前間壁心肌梗死，3例為下壁心肌梗死;2例出現(xiàn)一過性竇性心動過緩，出現(xiàn)下壁心肌梗死，房室傳導(dǎo)阻滯2例，發(fā)生在下壁心肌梗死，對癥處理后緩解;室顫1例，靜脈推注利多卡因100 mg后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。

3 討論

近年來運用尿激酶溶栓已成為治療AMI的主要措施之一，本次研究中23例進行溶栓治療的急性心肌梗死患者中，有19例患者冠狀動脈再通，再通率82.6%。但溶栓治療極易出現(xiàn)心律失常［2］，對患者生命構(gòu)成極大的威脅，但再灌注性心律失常(RA)也是冠脈再通的評價標(biāo)準(zhǔn)。急性心梗再灌注時，缺血區(qū)的細胞間隙內(nèi)因無氧代謝產(chǎn)生的乳酸迅速稀釋，組織間隙中pH值升高，使心肌細胞不應(yīng)期縮短。隨著大量氧供應(yīng)，自由基生成增加，引起細胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂，觸發(fā)嚴(yán)重的心律失常。本次研究中，12例出現(xiàn)加速性室性自主心律，2例轉(zhuǎn)為室性心動過速，其中9例為前壁或前間壁心肌梗死，3例為下壁心肌梗死;2例出現(xiàn)一過性竇性心動過緩，出現(xiàn)下壁心肌梗死，房室傳導(dǎo)阻滯2例，發(fā)生在下壁心肌梗死;室顫1例，經(jīng)治療后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。本次研究發(fā)現(xiàn)室性心律失常主要發(fā)生于前壁心肌梗死的患者，其可能機制是由于急性缺血，浦肯野氏纖維細胞、心肌細胞的4相自動除極的背景電流鈣離子內(nèi)流增多，從而使自律性增高所致。而緩慢性心律失常多發(fā)生于下壁心肌梗死，一方面由于竇房結(jié)的血液供應(yīng)減少，功能受抑，另一方面可能由于下壁分布較多的心臟抑制性感受器，再灌注時引起迷走反射引起心肌梗死。再灌注越早，患者出現(xiàn)RA的可能越大，其中以室性心律失常最多，特別是加速室性自心律和室性期前收縮。本組患者RA多出現(xiàn)在再灌注后的30～60 min內(nèi)。因此，根據(jù)本次研究結(jié)果顯示，大部分再灌注性患者會發(fā)生再灌注性心律失常，所以在對患者行再灌注治療后應(yīng)加強心電監(jiān)護。尤其是溶栓治療后30～60 min內(nèi)更應(yīng)該注意，應(yīng)進行心電圖動態(tài)監(jiān)測，臨床醫(yī)生應(yīng)仔細觀察心電圖變化情況，做到早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療。

［1］ 中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死溶栓療法參考方案．中華心血管病雜志，1996，24(5):328-330．

［2］ 周光榮.急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的臨床研究．中國當(dāng)代醫(yī)藥，2011，18(7):39-40．