秦利強 李芳俠

大理學院基礎醫(yī)學院，云南大理 671000

血管內皮生長因子（VEGF）早期亦稱作血管通透因子（VPF），是對血管內皮細胞具有特異性的肝素結合生長因子，可在體內誘導血管新生。有研究表明，血管內皮生長因子的表達和腎臟疾病是密切相關的[1]。本研究通過觀察血清的變化及VEGF指標的監(jiān)測，討論其在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年6—12月收治于該院腎內科的住院患者111例，分為治療組(58)和免疫抑制治療組(53)。主要原發(fā)性腎小球疾病患者（GD）94例,臨床分類:腎病綜合征(NS)39例，其中 22例為腎病期,17例為有效緩解期,24例為慢性腎炎(CGN),7例為隱匿性腎炎（LGN）。17例為繼發(fā)性腎小球腎炎（GD），其中11例為紫癜腎炎（HSPN），6例為狼瘡性腎炎（LN）。兩組的人口學資料（除了LN組）類似（P ＞ 0.05）。

1.2 方法

1.2.1 標本采集和保存 對照組和患者早晨禁食采集靜脈血（沒有抗凝），冷藏 3 h（4℃）,在 2500 r/min的速度下分離血清，時間為10 min，在－40℃冰箱保存，同批測定血清VEGF質量濃度。

1.2.2 VEGF的測定 采用雙抗體夾心ABCELISA方法。將標本和標準品加入相應孔中，置37°C水浴箱孵育120 min，洗板。每個孔加入第一抗體溶液在50 uL混合好,設置為37°C水浴孵育60 min，洗板。每個孔再加上100 uL酶抗體工作液，在37°C水浴孵育60 min，洗板。每一個孔板添加底物工作液100 Ul，在37°C暗環(huán)境中反應5～10 min。每孔加入1滴終止液，均勻混合，終止5 min，用自動酶標儀以492 nm波長讀板。

1.3 統(tǒng)計分析

用SPSS 10.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。

2 結果

2.1 對照組與患者血清VEGF比較

對照組的濃度血清 VEGF質量濃度為（21.32±13.97）ng/L，患者為（57.89±93.87）ng/L，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.01）。

2.2 臨床分組血清VEGF的比較

臨床各組間 CGN、LGN、HSPN、LN血清 VEGF高于對照組（P ＜0.05或 P ＜ 0.01），NS組與對照組，差異不顯著（P ＞ 0.05），低于其他臨床組（P＜0.05或P＜0.01）；除了NS組，其余的臨床分組血清VEGF之間，無顯著性差異（P＞0.05）。

2.3 腎病期和緩解期的患者血清VEGF

NS腎病患者血清VEGF濃度NS(42.53±52.70)ng/L，緩解(17.75±14.08)ng/L，P＜0.05，與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

VEGF是血管內皮細胞促有絲分裂原，它的生物功能包括：①強大的促進血管形成和增長，增加血管通透性和容量,它促進內皮細胞遷移和發(fā)芽增長和形成管狀結構,增加了內皮滲透性,促進細胞外基質（ECM）堆積在血管內皮細胞；②VEGF能刺激內皮細胞己糖運輸,并促進細胞黏附分子（ICAM－1）、血管細胞粘附分子（VCAM－1）在內皮細胞的表達，促進單核趨化性、誘導粒－巨系原始細胞克隆形成，抑制不成熟的抗原呈遞細胞的成熟等。腎小球足突細胞分泌的VEGF、腎小球血管內皮細胞表面VEGF受體,因子相互作用,共同維護基底膜的完整性和正常的功能[2]。

在一些病理情況下，VEGF的異常表達可能與腎臟疾病有關，可推測早期腎組織炎癥反應廣泛的破壞腎小球內臟上皮細胞，造成細胞內存儲的VEGF釋放巨噬細胞浸潤的腎小球MC能釋放和激活VEGF，腎小球滲透率增加，蛋白尿生成和增加炎癥反應。隨著病情的發(fā)展，細胞損傷或腎小球會降低一系列的沉積功能障礙。VEGF不利于腎小球毛細血管的修復和其他病理改變及腎功能惡化，所以可通過阻斷VEGF的表達來減輕腎組織損傷，臨床上可能有積極作用。

[1]孫晨，吳學敏，戴芳.血管內皮生長因子與腎臟疾病關系的研究[J].河北醫(yī)藥，2010（10）：1294－1296.

[2]鐘曉容,莊永澤.血管內皮生長因子及其受體在腎臟疾病中的研究進展[J].中國中西醫(yī)結合腎病雜志,2009,10(7):642－644.