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        對70例短暫性腦缺血發(fā)作患者臨床診療效果

        2012-08-15 00:47:13李桂芳
        中國衛(wèi)生產業(yè) 2012年33期

        李桂芳

        吉林省伊通縣大孤山鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,吉林伊通 130713

        短暫性腦缺血發(fā)作是因為顱內動脈的病變而引起的短暫性、一過性或者局灶性的腦或者視網膜功能性障礙,她的臨床癥狀是一般只持續(xù)10~15 min,而且大部分病人會在60 min內得到恢復,不會超過24 h。本病不會遺留神經功能的缺損癥狀與體征,通過影像學檢查,也沒有責任病灶。臨床研究證明,短暫性的腦缺血發(fā)作是腦梗死的獨立危險因素,也是在臨床上所比較常見的腦血管疾病。短暫性腦缺血發(fā)作在短期內反復地發(fā)作,屬于發(fā)生腦梗死疾病的主要預警信號。本文對于我院近3年來一共收治的70例短暫性腦缺血發(fā)作病人資料進行了綜合的分析和研究,現做如下報道。

        1 臨床資料

        2008年9月—2010年8月期間該院診療的70例短暫性腦缺血發(fā)作病人:女性為32例,男性為38例,在年齡41~75歲之間;其中合并有高血壓病的病人有30例,合并有糖尿病的病人有10例,合并有高脂血癥的病人有6例,合并有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病人有8例。所有的病例都符合第4屆全國腦血管疾病會議所修訂的診斷標準。

        2 診斷

        由于大多數的短暫性腦缺血發(fā)作病人在就診的時侯,他的臨床疾病癥狀已經消失,所以該病的診斷主要依靠于病人的病史。對于中老年人,如果出現符合頸內動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)出現缺血的癥狀,并持續(xù)數分鐘或者數小時,并且在24 h以內得到完全恢復的病人,則應當高度地懷疑屬于短暫性腦缺血發(fā)作的臨床診斷。在頭部CT或者MRI檢查沒有發(fā)現出現責任病灶,并排除了其他疾病以后,就可以診斷為短暫性腦缺血發(fā)作。

        3 治療原則

        針對于病人的發(fā)病原因,嚴格控制病人的血壓,進行降血脂、降血糖和控制心律等。在藥物治療,要進行抗血小板的聚集,給予病人使用阿司匹林腸溶片,每次0.1 mg,早晚各一次口服,另外是擴張血管,給予病人使用舒血寧和長春西汀等進行靜脈滴注。

        4 治療方法

        4.1 病因治療

        短暫性腦缺血發(fā)作病人應當積極地查找出發(fā)病原因,要針對可能出現的腦血管疾病的危險因素而進行有效積極地治療。對于高血壓病人,理想的降壓目標一般是≤于130/80 mmHg;對于高血脂的病人,必須把低密度的脂蛋白降到2.59 mmol/L以下。另一方面,病人應當養(yǎng)成較好的生活習慣,適量運動,拒絕煙酒和合理飲食等。可以說,病因治療就是有效預防短暫性地腦缺血發(fā)作復發(fā)的關鍵措施。

        4.2 藥物治療

        首先是抗血小板的聚集。目前已經有研究結果證實,它對于有腦卒中危險的病人實施抗血小板治療,能夠有效地預防腦卒中的發(fā)生,在臨床上,可以選用單種藥物來進行治療,比較常用的是氯吡格雷和阿司匹林。氯吡格雷,每天口服一次,75 mg,她是ADP誘導血小板聚集的有效抑制劑,相比較于阿司匹林,能夠減小上消化道出血的發(fā)生概率。對于阿司匹林,可指導病人每天口服一次50~300 mg,它能夠抑制環(huán)氧化酶,從而抑制血小板的快速聚集,但是常期服用該藥會對消化道產生刺激性,甚至能夠導致消化道的出血。另外的藥物就是使用鈣拮抗劑,它可以阻止細胞內鈣的超載,預防發(fā)生血管痙攣現象。在臨床上的常用的藥物是鹽酸氟桂利嗪和尼莫地平,效果較好。

        4.3 其他療法

        包括手術和介入治療等。

        5 結果

        經過醫(yī)院積極的臨床治療,通過穩(wěn)定病人血壓,控制血糖和降低血脂,并對于病人進行出院指導,腦梗死預防取得了較好效果。經過一年后的隨訪統(tǒng)計,有44例病人短暫性腦缺血發(fā)作沒有再次復發(fā),也沒有進展成為腦梗死;有12例病人發(fā)生了腔隙性腦梗死;有14例病人發(fā)生腦梗死,并遺留下肢體功能障礙。

        6 討論

        對于短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病原因,目前還不十分清楚,他的主要臨床表現是一過性的局灶性的神經功能暫時缺失,主要是因為腦血管的功能障礙引起的疾病。其他的血液成分的改變或者血液系統(tǒng)疾病也可能造成血流動力學出現異常,從而會造成出現短暫性腦缺血發(fā)作。第二種是微栓塞,主要來源于頸部和顱內動脈的微栓子的脫落,他們會隨著血液而流入到大腦之中,能夠導致相應的動脈閉塞而出現臨床的癥狀。而當微栓子在向血管的遠端移動或者崩解以后,局部的腦血流又恢復了正常水平,因而臨床的癥狀消失。對于腦血管痙攣,則僅僅在直接的高血壓危象和血管刺激的時候才可能會出現。結果是,的短暫性腦缺血發(fā)作做為腦卒中的二級預防的一個重要因素,并沒有得到足夠的重視和應有的注意。充分了解短暫性腦缺血發(fā)作與卒中發(fā)生的關系并給予積極有效的治療,可以有效預防短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)作及其向腦梗死的發(fā)生。

        [1] 杜方杰.短暫性腦缺血發(fā)作進展至腦梗死危險因素分析[J]. 臨床合理用藥雜志,2011(28):87.

        [2] 鐘建國,袁振洲,朱記軍,等. 新定義短暫性腦缺血發(fā)作與腦梗死的臨床及影像學特點的區(qū)別[J]. 臨床神經病學雜志,2010(5):315-371.

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