許朝卿，張玉石，汪應(yīng)瑞，李素玉

1 病例簡介

患者，男，52歲，因“突發(fā)頭痛、精神異常3 h”入院?；颊? h前突發(fā)頭痛、精神異常，右側(cè)肢體乏力，無惡心、嘔吐，急到當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院就診，行顱腦CT示左側(cè)顳頂枕葉大面積梗死，予以相關(guān)治療 (具體不詳)后病情無好轉(zhuǎn)。于2010－12－23由當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院轉(zhuǎn)入我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療。既往高血壓病史5年，一直服用珍菊降壓片控制血壓。入院查體:體溫:36.4℃，脈搏:71次/min，呼吸:18 次/min，血 壓:156/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。精神行為異常，答非所問，打人、罵人;顱神經(jīng) (－)，頸軟;雙肺呼吸音粗，無啰音;心律齊，腹平軟，無壓痛;右側(cè)肢體肌力4－級，肌張力增高，右側(cè)Gordon征 (+)，Oppenheim征 (+)，左側(cè)病理征 (－)。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)8.84×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)4.49×1012/L，血小板計(jì)數(shù)(PLT)139×109/L;肝、腎功能，血糖，電解質(zhì)無異常;三酰甘油7.85 mmol/L，肌酸激酶同工酶 (CK－MB)5.5 U/L，肌鈣蛋白I(TnI) ＜0.2 μg/ml(參考值0 ～1.0 μg/ml)，血清淀粉酶 52 U/L(參考值0～90 U/L)。治療上予吸氧、降顱內(nèi)壓、抗血小板聚集、腦保護(hù)及利培酮等治療。于次日查房:體溫:38.9℃，觸壓左上中腹時(shí)患者呈痛苦表情，拒按;急查血清淀粉酶452 U/L，尿淀粉酶98 U/L(參考值80～300 U/L)。急查腹部CT示胰腺周圍組織邊界模糊，胰腺體積增大，雙側(cè)腎前筋膜增厚，診斷為急性胰腺炎。胸部CT示雙側(cè)胸腔少量積液，慢性支氣管炎并兩肺上葉感染。予禁食水、胃腸減壓、減少胰液分泌、抗感染等治療，患者病情逐漸穩(wěn)定。5 d后查體，腹部平軟，無壓痛，復(fù)查血清淀粉酶144 U/L，停用奧曲肽并進(jìn)食，其余治療繼續(xù)。于2011－01－19患者病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)回當(dāng)?shù)刂委煛?/p>

2 討論

急性大面積腦梗死死亡率高，是神經(jīng)系統(tǒng)的急危重癥之一。該病起病急，病情進(jìn)展快，常并發(fā)多臟器受損，包括急性冠脈綜合征、神經(jīng)源性肺水腫、上消化道出血、應(yīng)激性全身炎癥反應(yīng)綜合征、急性腎功能損害等，而我科收治的患者為急性大面積腦梗死并發(fā)急性胰腺炎，經(jīng)查閱國內(nèi)文獻(xiàn)少見相關(guān)報(bào)道。探討其機(jī)制如下:(1)機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng):急性大面積腦梗死可引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎性細(xì)胞因子、遞質(zhì)及大量氧自由基等可引起全身性炎癥反應(yīng)，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，也可能損傷胰腺血管內(nèi)皮而導(dǎo)致胰腺炎發(fā)生。(2)胰腺微循環(huán)障礙:在腦梗死急性期血液常處于高凝狀態(tài)［1］，有可能導(dǎo)致胰腺的微循環(huán)障礙;加之胰腺組織對血流量的變化極為敏感，引起胰腺缺血、甚至壞死及出血，從而引發(fā)胰腺炎［2］。(3)神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂:急性腦血管病可引起神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，下丘腦功能障礙可引起血糖升高、電解質(zhì)紊亂等，同時(shí)自主神經(jīng)、中樞神經(jīng)興奮性異常增高，使效應(yīng)器官的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能紊亂，如引起胃酸增多，胰酶增多，造成胰腺損傷。(4)脫水劑的使用:目前認(rèn)為，脫水劑引起急性胰腺炎有以下3點(diǎn)機(jī)制:①直接毒性或繼發(fā)微循環(huán)障礙影響胰腺細(xì)胞內(nèi)蛋白酶抑制物的產(chǎn)生和激活;②藥源性損害胰酶產(chǎn)生原位激活作用;③影響胰腺間質(zhì)細(xì)胞的屏障防護(hù)作用。從而啟動胰腺自身消化而引發(fā)胰腺炎。(5)感染:患者發(fā)病早期有發(fā)熱、肺部感染，感染可引起內(nèi)、外毒素入血，使腸黏膜屏障受損，腸道細(xì)菌移位促進(jìn)胰腺炎的發(fā)生，同時(shí)，感染本身可致全身重要器官包括胰腺缺氧、缺血，促使胰腺炎的發(fā)生［3］。(6)血脂升高:研究顯示高脂血癥是急性胰腺炎的病因之一［4］，其原因可能與胰腺血管被凝聚的血清脂質(zhì)顆粒栓塞及腺泡細(xì)胞的急性脂肪浸潤有關(guān)［2］。

急性大面積腦梗死的死亡率很高。近年來研究顯示，重癥患者血清淀粉酶水平升高常提示病情危重，預(yù)后不佳［5］。若急性大面積腦梗死并發(fā)急性胰腺炎死亡率可能會更高。通過該病例從中體會到:對于腦血管疾病特別是有意識障礙或精神異常的患者體格檢查要仔細(xì)，若發(fā)現(xiàn)按壓腹部時(shí)患者表情痛苦、左中上腹肌緊張，一定要急查血清淀粉酶及胰腺CT。避免胰腺炎的漏診或誤診。本病例中，正是因?yàn)榛颊咴谠缙诘玫搅藴?zhǔn)確的診斷和積極的治療，才使得病情在較短時(shí)間內(nèi)得到有效控制，及時(shí)阻止并扭轉(zhuǎn)了病情惡化。

1 Foitzik T，Eibl G，Hotz B，et al.Persistent multiple organ microcirculatory disorders in sever acuter pancreatitis:experimental findings and clinical implications［J］.Dig Dis Sci，2002，47(1):130 －138.

2 Leveau P，Wang X，Sun Z，et al.Severity of pancreatitis－associated gut barrier dysfunction is reduce following treatment with the PAF inhibitor lexipafant ［J］.Biochem Pharmacol，2005，69(9):1325－1331.

3 陳婧華，陳墾，王暉.急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展 ［J］.世界華人消化雜志，2009，17(24):2478－2483.

4 Sempere L，Martinez J，de Madaria E，et al.O-besity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse prognosis in acute pancreatitis［J］.Pancreatology，2008，8(3):257－264.

5 葛強(qiáng)，張紅，賈立靜，等.危重病患者血清淀粉酶升高的意義［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，2007，27(4):305－307.