陳媛飛 何浩然

自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）是指腹腔或鄰近組織的腹水細(xì)菌感染，為肝硬化晚期常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重時將導(dǎo)致患者死亡，其早期診斷和治療對肝硬化緩解和預(yù)后意義重大[1]。自1993年國外學(xué)者Assicot等首先發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重細(xì)菌感染患者血中降鈣素原（PCT）會升高以后，PCT的潛在價值迅速被認(rèn)可，國外將PCT作為監(jiān)測重癥感染的早期敏感、可靠指標(biāo)[2]。我們對40例肝硬化合并SBP患者血清PCT進(jìn)行檢測，并與25例肝硬化不伴SBP患者血清PCT水平進(jìn)行觀察比較，將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 疾病組入選標(biāo)準(zhǔn) 肝硬化的診斷符合2000年西安全國第十次病毒性肝炎及肝病學(xué)術(shù)會議方案的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。SBP的診斷依據(jù)為：（1）有腹痛、發(fā)熱、腹部壓痛及反跳痛等；（2）腹水常規(guī)檢查白細(xì)胞>0.3×109/L，中性粒細(xì)胞>0.25，腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽性；（3）腹水常規(guī)檢查白細(xì)胞>0.3×109/L，中性粒細(xì)胞>0.25，結(jié)合臨床可診斷自發(fā)性腹膜炎；（4）排除結(jié)核性、繼發(fā)性腹膜炎或腫瘤性腹水。符合（2）（4）或（1）（3）（4）可做出診斷。

1.2 研究對象 按上述標(biāo)準(zhǔn)選取我院2010年5月～2012年3月消化內(nèi)科收治的65例肝硬化腹水患者作為研究對象，其中，男52例，女13例，年齡31～76歲，平均年齡56.7歲。SBP 40例，男34例，女6例，年齡33～76歲；單純腹水25例，男18例，女7例，年齡31～74歲。另隨機(jī)選取同期來我院門診的健康體檢者30例作為對照組，男22例，女8例，年齡35～69歲。三組資料性別構(gòu)成比、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.3 PCT測定方法 入院時囑所有檢測對象晨起空腹取靜脈血，分離血清后待查。肝硬化組伴SBP接受治療后病情好轉(zhuǎn)或惡化時再取血清檢測。PCT測定采用電化學(xué)發(fā)光法，試劑盒由羅氏公司提供，嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，P<0.05時差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者血清PCT水平比較 肝硬化組血清PCT水平均顯著高于對照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（伴SBP組與對照組比較t=11.552,P<0.01；不伴SBP組與對照組比較t=10.929,P<0.01），其中，肝硬化伴SBP組PCT水平最高，且高于肝硬化不伴SBP組，兩組相比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.369,P<0.01），見表1。

表1 三組患者血清PCT水平比較

2.2 肝硬化組治療前后血清PCT水平比較 經(jīng)綜合治療后，肝硬化伴SBP組好轉(zhuǎn)35例，惡化死亡5例。與治療前比較，好轉(zhuǎn)組治療后PCT水平有所降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.573，P<0.05），而死亡組治療后PCT水平比治療前更高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.554，P<0.05）。見表2。

表2 肝硬化伴SBP組治療前后血清PCT水平比較

3 討論

PCT是一種無激素活性的糖蛋白，是降鈣素前肽物質(zhì)，由116個氨基酸組成，通常情況下PCT mRNA在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)翻譯成含141個氨基酸的前PCT，前PCT進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜，經(jīng)糖基化和特異酶切作用，生成PCT，分半衰期25～30h，體內(nèi)外穩(wěn)定性好。生理情況下，PCT由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生，健康人群或非細(xì)菌感染者的血清中PCT含量甚微，甚至不能被檢測到[4]。在嚴(yán)重細(xì)菌感染并有全身性表現(xiàn)時，血清PCT水平明顯上升，當(dāng)感染控制后會在48h內(nèi)隨之下降[5]。當(dāng)存在細(xì)菌感染時，內(nèi)毒素或細(xì)胞因子抑制PCT分解成降鈣素，PCT釋放入血，血中PCT水平則會明顯升高，感染嚴(yán)重時甚至?xí)^20ng/ml，我院在臨床最高檢測到81.63ng/ml。另外，細(xì)菌感染特別是重癥感染時，除甲狀腺外，肝臟的巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞、肺與腸道組織的淋巴細(xì)胞以及內(nèi)分泌細(xì)胞都能合成分泌PCT。有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，PCT誘導(dǎo)主要是細(xì)菌內(nèi)毒素系統(tǒng)作用的結(jié)果，而病毒性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤及局部細(xì)菌感染并不能誘導(dǎo)PCT產(chǎn)生。因此，PCT可用于細(xì)菌與非細(xì)菌性感染的鑒別診斷[6]。由表1可見，肝硬化伴SBP組PCT水平最高，顯著高于正常對照組與肝硬化不伴SBP組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。由此可見，PCT可用于肝硬化伴SBP與不伴SBP的鑒別診斷。

PCT不僅對肝硬化自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎有診斷價值，而且對疾病預(yù)后有指導(dǎo)作用。若血漿PCT持續(xù)升高，常提示預(yù)后不良。國外學(xué)者Reith等[7]對腹膜炎病人的前瞻性研究結(jié)果認(rèn)為，依據(jù)最初3d血漿PCT水平變化，可早期對腹膜炎的預(yù)后進(jìn)行判斷，存活組降低，死亡組增加或保持恒定。國內(nèi)學(xué)者張崴等[8]通過動態(tài)監(jiān)測最初3d血漿PCT水平發(fā)現(xiàn)，死亡組PCT水平明顯高于同期存活組，結(jié)果提示，PCT水平變化與SBP臨床不同結(jié)局密切相關(guān)。由表2可見，肝硬化并SBP患者經(jīng)綜合治療后，好轉(zhuǎn)組血清PCT水平較治療前顯著下降，而死亡組治療后PCT水平比治療前更高，與文獻(xiàn)[7-8]報道結(jié)果一致。

總之，血清PCT水平對肝硬化合并自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（SBP）患者具有診斷價值，對其預(yù)后判斷有重要指導(dǎo)意義。

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