夏 偉，李喬華

(1天津市第一中心醫(yī)院，天津 300192;2中南大學湘雅二醫(yī)院)

房室結折返性心動過速(AVNRT)是發(fā)生在房室結及其周圍區(qū)域的折返性心動過速，是陣發(fā)性室上性心動過速中的常見類型，房室結雙徑路(DAVNP)是發(fā)生該類心動過速的病理基礎。心房調搏(TEAP)可通過發(fā)放早搏刺激對心動過速進行復制且具有較高的誘發(fā)成功率。但部分患者以陣發(fā)性心悸就診，行TEAP檢查診斷為DAVNP但未誘發(fā)心動過速。2008年2～6月，我們采用葡萄糖酸鈣與阿托品作為誘導劑對DAVNP患者AVNRT進行誘發(fā)，分析二者對誘發(fā)結果的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 62例以陣發(fā)性心悸來我院就診行TEAP檢查患者，男29例，女33例，年齡40.6±7.8歲;均檢測出DAVNP現象，當調整周期反掃后，未誘發(fā)心動過速，且無器質性心臟病病史;排除葡萄糖酸鈣和阿托品禁忌證。將62例患者隨機分為鈣劑組30例和阿托品組32例，兩組患者一般情況及電生理參數具有可比性。

1.2 檢查方法 TEAP前均停用可能影響心臟電生理特性的藥物5個半衰期以上。采用蘇州DF-5A型心臟電生理刺激儀，從患者鼻腔插入6 F四極導管，TEAP按常規(guī)方法進行［1］。反復調整周期反掃證明為DAVNP但未誘發(fā)心動過速。鈣劑組予10%葡萄糖酸鈣20 mL稀釋后緩慢靜脈注射，阿托品組予阿托品0.04 mg/kg靜脈推注;用藥后兩組重復TEAP，記錄用藥前后的電生理參數及心動過速誘發(fā)情況。心電圖記錄速度25 mm/s，兩組均行心內電生理檢查。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示。兩組用藥前后同一指標之間采用配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 電生理參數 兩組電生理參數比較見表1。

2.2 心動過速誘發(fā)情況 鈣劑組和阿托品組在對DAVNP所致AVNRT、單個或成對房室結折返激動及心房回波的誘發(fā)率分別為60%、50%;只作出DAVNP診斷而未誘發(fā)AVNRT的例數分別為12(一例患者在應用葡萄糖酸鈣后表現出房室結三徑路的征象)、6例;未誘發(fā) AVNRT且不能再次作出DAVNP診斷的例數分別為0、10例(P＜0.01)。鈣劑組用藥前20例出現跳躍文氏現象者用藥后仍出現跳躍文氏現象，消失率為0;而阿托品組21例用藥前出現跳躍文氏現象者，13例用藥后不再出現，消失率為62%。

3 討論

鈣離子作為人體內必須的電解質，對心臟電生理產生顯著影響。本文研究結果示應用葡萄糖酸鈣后快徑路ERP較前明顯延長而慢徑路ERP較前無明顯變化，致使快慢徑ERP差較前增大?？炻龔紼RP差的增大致使慢徑路的傳導不易被快徑路的傳導所掩蓋從而使DAVNP現象更加顯現。本研究鈣劑組用藥后快徑路與慢徑路CT較用藥前無明顯變化。盡管如此S2R間期跳躍值較用藥前增大，表現在房室傳導曲線上即房室傳導曲線的中斷現象更趨于明顯，鈣離子作為細胞內的第二信史之一，使傳導細胞所產生的傳導速度無減速作用甚至還有加速作用，使快徑路的遞減傳導弱化，從而使快慢徑路的傳導速度明顯分離，所以使房室傳導曲線的中斷現象更趨于明顯。本研究鈣劑組1例患者用藥后再行TEAP時顯示房室結三徑路現象，可能為應用葡萄糖酸鈣后房室結內三條徑路的ERP和CT均發(fā)生了適當調整，使得三條徑路互不掩蓋均可以顯現，該例患者經心內電生理檢查證實的確存在房室結三徑路。另外應用鈣劑后雖然RR間期較前延長，心率減慢，但房室傳導的文氏點較前沒有明顯變化，亦沒有改變跳躍文氏的出現，在電生理檢查中這為揭示患者存在DAVNP現象提供更加真實和可靠的證據。

表1 兩組電生理參數比較(±s)

表1 兩組電生理參數比較(±s)

注:ERP為有效不應期，CT為傳導時間;與同組用藥前比較，*P＜0.05，△P＜0.01;與阿托品組用藥后比較，▲P＜0.01

電生理參數 鈣劑組(n=30)用藥前 用藥后阿托品組(n=32)用藥前 用藥后RR 間期(ms) 803.6 ±124.4 851.1 ±89.2＊▲ 847.9 ±135.0 582.3 ±75.5△文氏點(ppm) 147.8 ± 11.5 139.6 ±16.8▲ 139.6 ± 23.3 193.5 ± 9.3△快徑路 ERP(ms) 375.0 ± 60.2 422.7 ±93.3△▲ 396.3 ± 42.3 280.0 ±44.9△慢徑路 ERP(ms) 285.0 ± 22.8 300.8 ±45.0▲ 307.0 ± 29.8 236.0 ±54.0△快慢徑 ERP 差(ms) 77.5 ± 47.7 130.0 ±20.9＊▲ 100.0 ± 43.7 43.0 ±16.4△快徑路 CT(ms) 203.8 ± 35.1 188.3 ±58.4▲ 215.2 ± 53.3 154.8 ±16.6△慢徑路 CT(ms) 383.8 ± 95.2 408.8 ±88.1▲ 363.8 ± 47.4 215.7 ±21.8△S2R 間期跳躍值(ms) 176.7 ±100.3 218.2 ±88.6＊▲ 148.6 ± 60.8 61.0 ±19.5△心房 ERP(ms) 185.6 ± 18.1 174.4 ± 8.8＊▲ 174.2 ± 18.8 135.0 ±55.5*

阿托品為M受體阻滯劑，可通過解除迷走神經對房室傳導系統(tǒng)的抑制作用縮短快慢徑路ERP［2］，本研究應用阿托品后快徑路ERP較用藥前顯著縮短，慢徑路ERP較用藥前顯著縮短，并且快徑路ERP的縮短程度大于慢徑路ERP的縮短程度，致使二者之間的差值亦較前顯著縮短。本研究發(fā)現，阿托品組患者用藥后快慢徑路CT均有顯著縮短，使快慢徑路的傳導速度均顯著增快，且S2R間期跳躍值較給藥前顯著縮短，使房室傳導曲線的中斷現象減弱以致不利于DAVNP現象的顯現。阿托品對抗迷走神經的作用另外還表現在使心率明顯增快即用藥后RR間期較前明顯縮短以及房室傳導的文氏點較前明顯推后，而鈣劑組無此表現，另外跳躍文氏的消失也使得 DAVNP不易診斷?？赡茉?①DAVNP是房室結內功能性縱向分離，阿托品阻滯迷走神經后可能使房室傳導在功能上一體化，從而使DAVNP現象不再顯現，也說明DAVNP與迷走神經密切相關［3］。②阿托品使用后快徑路ERP的縮短程度明顯大于慢徑路ERP的縮短程度，則可使慢徑路的傳導被快徑路所掩蓋，亦使DAVNP現象不再顯現［4～6］。③由于阿托品使慢徑路的傳導速度加快，接近快徑路的傳導速度，兩者之間的差距減小，從而使房室傳導的中斷現象減弱，房室傳導曲線變得“圓滑”。另有學者認為應用阿托品后DAVNP現象消失提示DAVNP傳導與房室交界區(qū)迷走神經激動輸入的超敏現象有關，也進一步提示了迷走神經功能亢進是DAVNP現象的機制之一。對于存在DAVNP的患者目前盡管仍然靜推阿托品以誘發(fā)AVNRT，但此誘導方法不利于DAVNP現象的表達，特征性表現的弱化影響了結果的真實性。

DAVNP所致AVNRT、單個或成對房室結折返激動及心房回波是DAVNP的特征性表現，也只有自發(fā)或誘發(fā)出以上三者之一的DAVNP才具有臨床意義，此類患者為射頻消融治療的對象。本研究鈣劑組和阿托品組分別有60%與50%的患者可誘發(fā)DAVNP所致AVNRT、單個或成對房室結折返激動或心房回波，主要是由于應用藥物后房室結快慢徑路的ERP與CT發(fā)生了適當調整所致，其次應用藥物后兩組的心房ERP均較前縮短，此可能為有利于折返產生的另一原因。本研究鈣劑組對DAVNP所致AVNRT、單個或成對房室結折返激動、心房回波及以上三者的總體誘發(fā)率稍高于阿托品組。房室結快慢徑路ERP之間的差異決定誘發(fā)折返性心動過速窗口的寬窄，也是再現心動過速難易程度的因素之一。葡萄糖酸鈣選擇性延長快徑路的ERP而對慢徑路的ERP無明顯影響，使得快慢徑路ERP差增大，致使誘發(fā)折返性心動過速的窗口變寬，此可能為其誘發(fā)率稍高的主要原因;阿托品對慢徑路CT的縮短可能為導致其誘發(fā)率較對照組稍低的另一原因。

綜上所述，葡萄糖酸鈣不掩蓋房室結雙徑路的顯現，其對AVNRT、單個或成對房室結折返激動及心房回波的總體誘發(fā)率稍高于阿托品。其在TEAP中的應用可以協助心悸原因的診斷，幫助篩選射頻消融的對象。

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