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        老年2型糖尿病患者左心功能影響因素分析

        2012-07-30 09:25:20游廣宇林毅沈儉朱荊浩
        上海醫(yī)藥 2012年10期
        關鍵詞:心肌細胞病程血脂

        游廣宇 林毅 沈儉 朱荊浩

        (1.上海市普陀區(qū)真如鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務中心 上海市 200333;2.上海市普陀區(qū)中心醫(yī)院 上海市 200062)

        隨著生活水平的提高和人口老齡化的日益嚴重,我國老年糖尿病患者顯著增多。研究表明,心血管疾病是糖尿病重要的并發(fā)癥與合并癥。目前國際上一些大型的研究 均證實糖尿病患者發(fā)生心力衰竭的比例在逐年增加[1,2]。為了積極預防、保護老年糖尿病患者心功能,我們觀察了110 例老年糖尿病患者左心功能及相關因素,報道如下。

        1 對象與方法

        1.1 對象

        選擇2011 年2 月至2011 年12 月在我社區(qū)衛(wèi)生服務中心門診的2 型糖尿病患者,采用抽簽法隨機抽取100名患者為觀察對象。所有對象均符合WHO1999 年糖尿病診斷標準,年齡60 ~84 歲,平均年齡(70.2±13.7)歲。排除標準:1 型糖尿病,繼發(fā)性糖尿病,過去1 月內發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥、心肌梗死、感染者,心功能III ~Ⅳ級(NYHA 分級)患者。

        1.2 方法

        所有對象空腹12 h 采靜脈血測空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、三酰甘油 (TG),統(tǒng)計患者糖尿病病程、糖尿病并發(fā)癥等。采用ATL-5000 型彩色多普勒診斷儀測定左心功能參數(探頭頻率2-4MHz),包括舒張期室間隔厚度(IVST),二尖瓣舒張早期充盈峰速度(VE),二尖瓣舒張晚期充盈峰速度(VA),等容舒張時間(IVRT);采用Teichholz 公式測算左室射血分數(EF)和每搏心輸出量(SV)。所有數據取3 個心動周期平均值。

        1.3 統(tǒng)計方法

        采用SPSS 13.0 統(tǒng)計分析軟件,兩組計量資料組間比較用t 檢驗。

        2 結果

        2.1 糖尿病病程與左心功能的關系

        將糖尿病患者按照病程分為3 組:<5 年組、5 ~10 年組,>10 年組。結果顯示病程5 ~10 年組左心舒張功能比<5 年組明顯降低,室間隔厚度明顯增加(P<0.05),而>10 年組與其他組比較,左心收縮與舒張功能均顯著降低, 室間隔厚度明顯增加,差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)(表 1)。

        表1 糖尿病病程與左心功能參數 (±s)

        表1 糖尿病病程與左心功能參數 (±s)

        注:與<5 年組比較,* P <0.05;#>10 年組分別與其他兩組比較,P <0.05

        組別(年) n EF(%) SV(%) E/A(ml) IVRT(ms) IVST(cm)< 5 35 79.14±7.52 79.14±10.12 1.19±0.18 0.88±0.07 0.88±0.07 5 ~ 10 35 74.35±8.36* 72.59±12.47* 0.92±0.23* 1.26±0.11* 1.26±0.11*> 10 30 60.87±7.94# 65.53±11.86# 0.75±0.21# 1.38±0.19# 1.38±0.19#

        2.2 老年DM 患者HbA1c 水平對左心功能的影響

        根據患者糖化血紅蛋白(HbA1c)水平將患者分為血糖達標(HbA1c ≤6.5%)組和血糖未達標(HbA1c >6.5%)組。結果顯示未達標組患者心臟室間隔增厚,舒張功能指標減退(P<0.05)。不同HbA1c 水平對左室射血分數(EF)、每搏心輸出量(SV)的影響,差別無統(tǒng)計學意義(表2)。

        表2 血糖控制情況與左心功能參數的關系 (±s)

        表2 血糖控制情況與左心功能參數的關系 (±s)

        注:* 與血糖達標組比較,P <0.05

        組別 n EF(%) SV(%) E/A(ml) IVRT(ms) IVST(cm)血糖達標 37 75.42±6.74 79.14±10.12 0.85±0.21 79.4± 8.7 0.81±0.06血糖未達標 63 71.17±6.08 72.59±12.47 0.76±0.17* 113. 60±10.20* 1.16±0.13*

        2.3 老年DM 患者血壓水平對左心功能的影響

        糖尿病合并高血壓患者55 例,與血壓正常的糖尿病患者相比較,其IVST、EF、SV、IVRT 明顯增高 (P <0.05),而左室舒張功能參數(E/A)明顯降低 (P <0.05)(表 3)。

        表3 糖尿病患者血壓水平對左心功能的影響(±s)

        表3 糖尿病患者血壓水平對左心功能的影響(±s)

        注:* 與血壓正常組比較,P <0.05

        組別 例數 EF(%) SV(%) E/A(ml) IVRT(ms) IVST(cm)伴高血壓 55 78.36±7.52* 81.07±12.43* 0.71±0.21* 108.5±12.7* 1.23±0.35*血壓正常 45 71.84±6.39 70.75±11.29 0.94±0.19 80.3± 9.4 0.79±0.26

        2.4 老年DM 患者血脂水平對左心功能的影響

        糖尿病伴高脂血癥患者60 例,與血脂正常組比較,,E/A 比值減小,IVST、IVRT 顯著增加(P <0.05),兩組EF、SV 比較無明顯差異(表4)。

        表4 患者血脂水平對左心功能的影響(±s)

        表4 患者血脂水平對左心功能的影響(±s)

        注:* 與正常血脂組相比,P <0.05

        組別 例數 EF(%) SV(%) E/A(ml) IVRT(ms) IVST(cm)高血脂 60 73.51±8.64 77.24±10.76 0.89±0.15* 1.13±0.16* 1.15±0.16*正常血脂 40 70.28±7.19 75.45±11.83 1.04±0.19 0.87±0.13 0.82±0.09

        3 討論

        糖尿病是老年人常見疾病之一,可引起多系統(tǒng)靶器官的損害。以往研究顯示,由于糖尿病胰島素抵抗或胰島素分泌減少,葡萄糖利用明顯不足,心肌能量代謝紊亂以及氧化應激可導致心肌間質細胞和細胞膜功能改變、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活,引起心肌細胞彌漫性損傷,心臟功能減退或衰竭[3,4]。因此在老年糖尿病患者中早期檢出亞臨床左心功能異常并早期采取干預措施.對預防或推遲其心力衰竭的發(fā)展有積極意義。

        糖尿病靶器官損害是一個逐漸進的過程,本研究觀察到糖尿病病程5 ~10 年組出現舒張功能減退明顯,病程>10 年組同時伴有顯著收縮功能減退,提示舒張功能減退較早出現,對于病程5 年以上的患者,應積極檢測心臟舒張收縮功能,以盡早發(fā)現心功能損害,及時采取相應治療保護心功能。

        高血糖是靶器官損傷的始動因素,糖尿病時由于心肌組織中葡萄糖有氧氧化和無氧酵解過程發(fā)生障礙,心肌細胞糖代謝低下[5],同時高糖環(huán)境可引起心肌細胞內線粒體功能和結構發(fā)生改變導致心肌收縮功能障礙[6]。糖化血紅蛋白可反映人體2 ~3 個月內的平均血糖水平,不受臨時血糖水平的影響,能準確反映糖尿病患者體內糖代謝水平與病情控制程度,是國際公認的糖尿病監(jiān)測金標準[7]。本研究觀察到糖化血紅蛋白未達標組(HbA1c>6.5%)出現心臟室間隔增厚,左室舒張功能指標明顯降低,提示強化血糖控制并保持長期穩(wěn)定對老年糖尿病患者心功能保護有益。

        高血壓是引起左心結構變化及功能障礙的重要因素之一。長期壓力負荷的作用使外周血管阻力增加,可導致左心排血阻力增加,心肌細胞肥大,心臟收縮功能代償性增強。本研究觀察到糖尿病合并高血壓患者其IVST、EF 明顯增高 (P <0.05),反應其心肌代償性改變,而左室舒張功能參數明顯降低,可能與長期高血壓使患者心肌彈力纖維含量減少,心肌硬度增加,心肌的延伸性下降,心室順應性降低,進而可出現心臟舒張功能障礙有關 。

        高血脂是糖尿病最常見的伴發(fā)代謝障礙,血脂異常是動脈粥樣硬化性心血管疾病的重要危險因素,當2 型糖尿病患者并存血脂異常時其發(fā)生心血管事件的危險性進一步增高。本研究觀察到糖尿病伴高血脂患者左心室E/A 比值減小,IVST、IVRT 顯著增加(P <0.05),其原因可能在于胰島素分泌減少及胰島素抵抗導致脂質代謝活躍,心肌細胞內游離脂肪酸氧化增加,所產生的代謝產物聚積(如神經酰胺)激活細胞凋亡程序,促進心肌細胞凋亡[8]。

        綜上所述,老年糖尿病患者心功能受多種因素影響,在不同觀察條件下,其左心舒張功能受損明顯,對病程大于5 年以上的老年糖尿病患者中,積極強化血糖控制,積極控制血壓、調整血脂,對保護其心功能有積極意義,可能對其生活質量及長期預后有益。

        [1] Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et a1. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study[J]. BMJ, 2000, 321(25): 405-412.

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