黃淑榮

煙臺海港醫(yī)院重癥醫(yī)學科，山東煙臺 264000

心力衰竭簡稱心衰，按發(fā)展速度可分為急性心衰和慢性心衰；按發(fā)生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。慢性心力衰竭的病因有以下幾種：①感染：呼吸道感染是最常見、最重要的誘因；②心律失常：心房顫動是誘發(fā)心力衰竭的重要因素；③生理或心理壓力過大：如勞累過度、情緒激動、精神過于緊張；④妊娠和分娩：妊娠和分娩可加重心臟負荷，增加心肌耗氧量；⑤血容量增加：如鈉鹽攝入過多，輸液或輸血過快、過多；⑥心臟用藥不當：以病人自行停藥多見。慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。目前慢性心力衰竭治療的新觀點，不是僅局限于緩解癥狀，更重要的是阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進一步加重，改善患者長期預后和降低死亡率。β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的應用是近年來慢性心力衰竭治療方面的重要進展，我院近3年應用美托洛爾、貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭90例，療效顯著，現(xiàn)將治療體會報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇我院2008年3月—2011年3月收治的90例心功能Ⅱ～Ⅳ級的慢性心力衰竭患者，所有患者均符合1928年美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級方案，其中男性52例，女性38例，年齡 45～74歲（62.48±15.67），其中擴張型心肌病 18例，缺血性心臟病47例，高血壓心臟病25例；心衰病史4個月～15年，均根據(jù)病史、癥狀體征及輔助檢查臨床確診。將以上患者隨機分成兩組,每組45例，兩組在性別、年齡、心功能狀態(tài)等方面均無顯著性差異（P＞0.05）。排除標準：①低血壓;②心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯；③高血鉀;④支氣管痙攣性疾??；⑤妊娠哺乳期婦女；⑥血肌酐水平明顯升高或雙側(cè)腎動脈狹窄者；⑦對2種藥物過敏者。

1.2 給藥方法

對照組常規(guī)給予強心劑、利尿劑、硝酸酯類等擴血管藥物。治療組在常規(guī)治療的基礎上給予口服貝那普利2.5 mg/d,根據(jù)患者耐受情況，逐漸增加劑量至20 mg/d；再加用美托洛爾6.25 mg,2次/d，每2周將劑量加倍，美托洛爾最大劑量可達50mg，2次/d，對照組與治療組均觀察12周。

1.3 觀察方法

觀察12周，比較2種方法治療前后，6 min內(nèi)步行距離、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)變化及心功能改善情況。

1.4 療效評定

①心功能的評定：心功能改善2級或以上者為顯效；心功能改善1級者為有效；心功能改善不明顯或惡化者為無效；總有效率＝（顯效數(shù)＋有效數(shù)）/總例數(shù)×100%。② 運動耐力的評定：6 min步行距離＞450 m者為顯效；300～450 m為有效；＜300 m為無效。

1.5 隨訪

每2周隨訪1次，定期門診就診及電話隨訪，包括心衰癥狀、服藥情況（是否堅持服藥及指導服藥）和再住院情況，監(jiān)測血壓、心率、腎功能、血鉀、心電圖，共隨訪6個月。

1.6 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料用(s)表示,組間資料比較用t檢驗，計數(shù)資料用Ridit分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

結(jié)果見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組6min步行試驗及超聲心動圖變化比較

結(jié)果見表2。

2.3 美托洛爾與貝那普利的不良反應治療過程中，未出現(xiàn)嚴重竇緩及Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯，出現(xiàn)低血壓者共4例，經(jīng)減量后血壓正常，干咳者共5例，均能耐受，未停藥，兩組治療前后血鉀、腎功能檢驗指標均無顯著變化。

表2 兩組6min步行試驗及超聲心動圖變化比較（s）

表2 兩組6min步行試驗及超聲心動圖變化比較（s）

注：與對照組治療后比較，*P＜0.05。

治療組（n＝45）治療前 治療后LVEF（%）LVEDD（mm）LVESD（mm）6min步行試驗（m）35.5±2.4 62.9±3.2 48.8±3.5 281.8±72.9 42.1±3.1 55.8±2.4 40.3±2.9 328.4±68.3 34.9±2.7 63.4±3.3 48.5±3.6 278.5±79.4 53.7±4.0*46.6±2.0*35.9±2.2*362.1±72.6*

2.4 隨訪結(jié)果隨訪6個月，對照組死亡3例，2例因心力衰竭加重死亡，1例因心臟驟停而猝死，治療組無1例死亡；再住院率：對照組33.33%，治療組11.11%，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

既往認為慢性心力衰竭是一種血流動力學障礙性疾病，隨著人們大規(guī)模臨床試驗表明，在初始心肌損傷后，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮性增高，有多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子被激活，其長期、慢性激活促進心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子等，形成惡性循環(huán)[1]。目前已明確，導致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心肌重塑，因此，當代治療心力衰竭的關鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑[2]。因此提早對心力衰竭進行治療，從心功能尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACEI進行干預治療是非常重要的。

4 結(jié)語

本文通過對兩組慢性心力衰竭患者不同治療方法觀察，結(jié)果顯示，美托洛爾與貝那普利聯(lián)合治療慢性心力衰竭能顯著延緩心肌重塑、改善心功能，提示在慢性心力衰竭中聯(lián)合應用美托洛爾與貝那普利能夠極大限度地減少再住院率，降低死亡率，提高生存質(zhì)量，減少心臟惡性事件的發(fā)生。

[1]中華醫(yī)學會心血管病學分會.中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35(12)：1076－1095.

[2]高潤霖，吳寧，胡大一,等.心血管病治療指南和建議[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2005：141－143.

[3]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志，2002，30（1）：7－23.

[4]王吉耀，廖二元，胡品津，等.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2005：187－203.

[5]郭靜萱,李海燕.慢性心力衰竭的診治進展[J].中國實用內(nèi)科雜志，2007，1（1）：11－13.