王月英

河北省館陶縣人民醫(yī)院心腦一科，河北 館陶 057750

格林-巴利綜合征是一種急性起病，以神經(jīng)根、外周神經(jīng)損害，伴腦脊液中蛋白-細胞分離為主的神經(jīng)疾病，發(fā)病機制目前尚不明確，臨床認為與患者免疫異常有關(guān)，病理表現(xiàn)為炎癥細胞浸潤及髓鞘脫失[1-2]。格林-巴利綜合征病理改變會導(dǎo)致患者血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）及血清髓鞘堿性蛋白（MBP）的變化，因此，臨床上對該指標(biāo)變化的監(jiān)測，對格林-巴利綜合征的發(fā)現(xiàn)及病情的判斷有重要意義。本文筆者分析了本院2005年6月～2011年3月收治的格林-巴利綜合征患者血清TNF-α及MBP水平變化，以期明確其在格林-巴利綜合征發(fā)病中的作用，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2005年6月～2010年3月收治并經(jīng)臨床確診為格林-巴利綜合征的30例患者作為研究組，其中，男19例，女 11 例；年齡 29～52 歲，平均（33.5±4.2）歲；根據(jù)病情輕重判斷1級3例，2級8例，3級11例，4級4例，5級4例。選擇同期入院健康體檢者30例作為對照組，其中，男20例，女 10 例；年齡 30～60 歲，平均（37.5±5.5）歲。 兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

全部患者發(fā)病入院后均采集靜脈血5 mL，同期健康體檢者在體檢時采集靜脈血5 mL，抗凝，離心后取上層血清。采用ELISA試劑盒檢測血清TNF-α、MBP水平，操作嚴(yán)格按說明書進行。試劑購自武漢博士德生物工程公司。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t檢驗，多組間資料比較采用方差分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平比較情況

研究組患者血清TNF-α及MBP水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組腫瘤壞死因子α及髓鞘堿性蛋白水平比較（，ng/L）

表1 兩組腫瘤壞死因子α及髓鞘堿性蛋白水平比較（，ng/L）

組別 例數(shù) TNF-α MBP研究組對照組t值P值30 30 310.2±35.4 72.5±13.7 23.472＜0.05 300.4±26.5 69.3±20.2 21.395＜0.05

2.2 腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平與病情的關(guān)系

研究組中血TNF-α及MBP水平隨病情的加重而升高，且不同病情分級患者上述指標(biāo)差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）。 見表 2。

表2 腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平與病情的關(guān)系（，ng/L）

表2 腫瘤壞死因子α、髓鞘堿性蛋白水平與病情的關(guān)系（，ng/L）

分級 例數(shù) TNF-α MBP 1級2級3級381 4級5級144 F值P值97.4±23.7 113.4±25.9 190.6±37.8 369.5±35.3 481.2±33.6 27.361＜0.05 86.3±28.9 105.8±33.5 193.4±48.6 341.7±31.8 490.4±35.2 24.794＜0.05

3 討論

格林-巴利綜合征又稱感染性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根疾病，臨床以感染性疾病后1～3周突然出現(xiàn)劇烈神經(jīng)根疼痛（以頸、肩、腰和下肢為多）、急性進行性對稱性肢體軟癱、主觀感覺障礙、腱反射減弱或消失為主癥。目前臨床尚未明確格林-巴利綜合征具體的發(fā)病機制，多認為是由于感染引起的免疫機制異常，導(dǎo)致髓鞘受損及炎癥反應(yīng)[3]。研究顯示，格林-巴利綜合征是感染后機體發(fā)生錯誤的免疫識別，產(chǎn)生自身抗體，與神經(jīng)發(fā)生免疫應(yīng)答，導(dǎo)致神經(jīng)脫髓鞘，免疫過程與體液免疫及細胞免疫均有關(guān)[4]。目前格林-巴利綜合征患者以局灶性脫髓鞘為主。

MBP是中樞神經(jīng)系統(tǒng)少突細胞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)施萬細胞合成的一種強堿性膜蛋白，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘的主要蛋白質(zhì)，位于髓鞘漿膜面，維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定，具有神經(jīng)組織特異性。由于血腦屏障（BBB）的作用，MBP較易釋放到腦脊液中，僅小量釋放入血液。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)遭受損害時，BBB功能被破壞，其通透性發(fā)生改變，使血清MBP含量升高[5]。國內(nèi)學(xué)者報道，MBP可作為判斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)破壞程度的指標(biāo)[6]。TNF-α是急性炎癥反應(yīng)主要的促炎癥因子，格林-巴利綜合征的急性期，其可以誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，進一步加重神經(jīng)髓鞘的破壞作用[7]。

本文研究顯示，研究組患者血清MBP、TNF-α明顯高于對照組（P＜0.05），并且隨著病情的加重而升高，不同病情分級間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。提示MBP與神經(jīng)脫髓鞘密切相關(guān)，并且與脫髓鞘程度及病情輕重相關(guān)，神經(jīng)脫髓鞘越嚴(yán)重，病情越重，血清MBP水平越高。側(cè)面說明了TNF-α在格林-巴利綜合征患者病情進展中的促進作用。與文獻報道，隨格林-巴利綜合征急性期病情加重TNF-α表達水平增高相符[8]。

綜上所述，TNF-α及MBP在格林-巴利綜合征發(fā)病中有重要作用，TNF-α可能參與了神經(jīng)脫髓鞘的病理過程，MBP可直接顯示神經(jīng)脫髓鞘程度，臨床同時監(jiān)測這兩個指標(biāo)，對格林-巴利綜合征的預(yù)測、診斷、病情判斷有重要意義。

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