黃征宇 關賢頌 鄧 平

長沙市中心醫(yī)院心血管內科，湖南 長沙 410005

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。急性經皮冠狀動脈介入（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）治療或溶栓再灌注治療可降低ST段抬高性心肌梗死[1]，血小板在冠狀動脈血栓形成的病理生理中發(fā)揮著核心作用[2]，其活化是血栓形成與進展的始發(fā)因素，產生冠狀動脈內血栓形成是導致透壁性心肌梗死的主要原因，血小板激活復合物（PAC-1）、CD62是血小板活化特異性分子標志物[3]。為探討AMI患者血小板活化程度及超微結構變化，現(xiàn)對我院心血管內科2010年5月～2011年5月住院的AMI患者進行了研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年5月～2011年5月我院心血管內科住院的AMI患者32例作為觀察組，年齡50～65歲，平均（58.0±2.4）歲；平均就診時間（4.89±3.28）h。納入標準符合WHO冠心病診斷標準：胸痛持續(xù)>30 min；心電圖至少2個肢體導聯(lián)或相鄰胸前導聯(lián)ST段抬高>1 mm；血清心肌酶有動態(tài)變化；非陳舊性心肌梗死患者。排除標準：周圍血管性疾?。怀鲅皬浬⑿匝軆饶?；腎病綜合征、手術外傷、運用激素、腫瘤及惡性疾病患者；對抗血小板治療不耐受患者。對照組為我院健康體檢者及醫(yī)護人員32例，年齡25～66歲，平均（57.0±8.1）歲。兩組患者在年齡、性別方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有AMI患者及對照組人員入院及時抽取靜脈血。AMI患者入院后行PCI治療及常規(guī)抗血小板、改善微循環(huán)治療，于治療2周病情穩(wěn)定后再次抽取靜脈血。以FACSort Calibur流式細胞儀（美國Becton Dickion公司）檢測血小板活化標志物；制備血小板超薄切片，采用XL-30ESEM掃描電子顯微鏡（日本JEOL公司）觀察血小板表面超微結構變化。

1.3 統(tǒng)計學方法

用CELL QUEST軟件采集和分析數(shù)據(jù)，統(tǒng)計學分析采用SPSS 13.0軟件。對所有資料進行正態(tài)性檢驗，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血小板活化程度比較

CD62P等指標在觀察組血小板上表達率明顯升高，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。其中，CD63、PAC-1指標差異較大。

表1 兩組患者入院血小板活化程度比較（，%）

組別 CD62P CD63 CD41 PAC-1觀察組對照組P值4.35±1.62 1.02±0.58＜0.05 11.86±2.31 1.82±0.91＜0.05 10.32±0.53 8.31±0.84＜0.05 18.32±5.63 2.85±0.86＜0.05

2.2 AMI患者入院前、治療后與正常組血小板活化程度比較

CD62P、PAC-1、CD41及PAC-1指標治療后表達較治療前降低，兩者比較差異有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.05）（表 2）；CD62P、CD41治療后與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），CD63與 PAC-1比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（表 3）。電鏡下觀察，AMI患者血小板形態(tài)多樣，大小不均。與對照組比較，AMI患者血小板體積增大，治療2周后復查，血小板體積增大情況有所改善。

表2 觀察組治療前后血小板活化程度比較（，%）

表2 觀察組治療前后血小板活化程度比較（，%）

時間 CD62P CD63 CD41 PAC-1治療前治療后P值4.35±1.62 2.01±0.63＜0.05 11.86±2.31 3.17±1.21＜0.05 10.32±0.53 8.75±0.76＜0.05 18.32±5.63 4.25±0.76＜0.05

表3 觀察組治療后與正常對照組血小板活化程度比較（，%）

表3 觀察組治療后與正常對照組血小板活化程度比較（，%）

組別 CD62P CD63 CD41 PAC-1觀察組治療后對照組P值2.01±0.63 1.02±0.58＞0.05 3.17±1.21 1.82±0.91＜0.05 8.75±0.76 8.31±0.84＞0.05 4.25±0.76 2.85±0.86＜0.05

3 討論

血小板活化與急性心肌梗死間關系密切，及時準確地了解血小板的活化程度可以有效判斷急性心肌梗死，對血小板活化藥物選擇、心肌梗死預后均具有十分重要的意義。CD42b、CD62P等可作為血小板活化的特征性指標[4]，CD41可與纖維蛋白原及黏附蛋白結合，從而介導血小板聚集，可作為血小板的特異膜抗原鑒別血小板群[5]；血小板活化使膜蛋白CD62P和溶酶體膜上糖蛋白CD63得以釋放，整合到活化血小板質膜內；PAC-1為復合纖維蛋白原受體，檢測血小板表面PAC-1表達量可以更精確地在更早階段檢測到血小板活化，血小板活化作為冠狀動脈血栓形成和心肌梗死早期因素，其測定對于急性心肌梗死患者中有著重要的作用。

流式細胞術檢測血小板活化具有簡便、快速等優(yōu)點，且能準確反映出血小板活化程度及功能狀態(tài)，可作為血小板活化研究重要手段[6-7]。PCI術由于其及時有效地建立血液循環(huán)，改善缺血心肌微環(huán)境，使得肌細胞缺血再灌注損傷減輕，內皮細胞CD62P分子表達顯著減少[8]。

本研究中急性心肌梗死患者治療前各指標較對照組均有所提高，說明其存在明顯的血小板活化以及血管內皮損傷。結合超微結構血小板形態(tài)變化均提示血小板活化在其發(fā)病機制中起著重要作用。對各監(jiān)測指標的測量不僅有助于指導臨床早期用藥，連續(xù)密切測量指標還可以幫助我們判斷用藥療效以及臨床預后。本研究中術后各指標較術前存在明顯差異，說明PCI術可以有效地建立血液循環(huán)，改善缺血心肌微環(huán)境，有助于心肌細胞缺血再灌注損傷修復。

綜上所述，CD62P等標志物的測量對判斷AMI患者病情以及診斷具有重要意義，掃描電鏡對超微結構的觀察，也有助于血小板活化功能病理改變的判斷。

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