武振林，馬登峰，王 晨，熊 偉，郝曉云，任育紅，王 強(qiáng)，管彩霞，劉景霞，王 靜

心力衰竭是冠心病的嚴(yán)重并發(fā)癥，近年來(lái)，隨著冠心病診治方法的進(jìn)展，冠心病的近期死亡率明顯下降，隨之由冠心病引起的心力衰竭有增高趨勢(shì)。心律失常作為心力衰竭患者的常見(jiàn)并發(fā)癥與患者的臨床癥狀及預(yù)后有著密切的聯(lián)系［1，2］。本研究分析190例患者的臨床資料，以期為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選擇2009年1月—2011年6月在曲沃縣人民醫(yī)院和太原市中心醫(yī)院住院的冠心病心力衰竭患者，并成功隨訪1個(gè)月。入選標(biāo)準(zhǔn)：有明確的冠心病病史，住院時(shí)因心力衰竭住院治療；無(wú)冠心病病史，因心力衰竭住院，住院行冠脈造影診斷為冠心病者，并排除其他原因引起的心力衰竭［3］。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肺部疾病，嚴(yán)重肝臟疾病，其他疾病（原發(fā)性心肌病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓病、長(zhǎng)期貧血、甲亢等）引起的心臟擴(kuò)大和心力衰竭，腎功能不全、電解質(zhì)紊亂、藥物引起的心律失常，嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩、病竇綜合征等。所有患者于入院后行24h動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）、心臟超聲、胸片、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌酶、腦鈉肽（BNP）等檢查。共入選患者190例，男120例，女70例。年齡48歲～70歲（61歲±12歲）。按NYHA標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅲ級(jí)83例，心功能Ⅳ級(jí)107例。

1.2 觀察指標(biāo) 患者住院時(shí)發(fā)生室性心律失常類(lèi)型、住院時(shí)心臟超聲示左室大小、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）值，住院時(shí)BNP濃度，患者住院時(shí)抗心律失常藥物使用情況，一月后患者室性心律失常情況和心力衰竭用藥情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.5軟件處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 左心室增大時(shí)室性心律失常發(fā)生率 在190例入選患者中84例住院期間發(fā)生明顯室性心律失常，總發(fā)病率為44.2%，室性早搏為69例，短陣室速15例。在入選患者中，隨著左心室內(nèi)徑的增大，室性心律失常的發(fā)生率呈明顯增高（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 左心室增大時(shí)室性心律失常發(fā)生率 例（%）

2.2 有無(wú)發(fā)生室性心律失?；颊連NP與LVEF變化 在入選患者中，發(fā)生室性心律失常與無(wú)發(fā)生組比較，BNP顯著增高（P＜0.05），LVEF值顯著降低（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 有無(wú)發(fā)生室性心律失?；颊連NP與LVEF值變化（x±s）

2.3 發(fā)生室性心律失?；颊咝穆墒СＫ幬飸?yīng)用情況 室性早搏中分為三類(lèi)，一類(lèi)無(wú)藥物治療，一類(lèi)使用了胺碘酮治療，一類(lèi)為使用中藥類(lèi)藥物（穩(wěn)心顆粒、參松養(yǎng)心膠囊）。其中在發(fā)生室性早搏患者中，有34例患者無(wú)給予抗心律失常藥物治療，有17例患者使用了胺碘酮，18例患者使用了中藥類(lèi)抗心律失常藥物。在15例發(fā)生室速患者中，1例無(wú)使用抗心律失常藥物，11例使用胺碘酮，3例使用中藥類(lèi)藥物。

2.4 出院后胺碘酮應(yīng)用情況 患者出院一月時(shí)，發(fā)生室性心律失?；颊哂冒返馔吲c無(wú)用藥者比較，均無(wú)發(fā)生明顯室速，室早在胺碘酮使用者（2例）有減少的趨勢(shì)，但兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在出院一個(gè)月，使用胺碘酮治療者與無(wú)使用胺碘酮治療者比較：使用β受體阻滯劑的劑量明顯降低（P＜0.05），在ACEI／ARB藥物使用方面兩者無(wú)明顯差異。詳見(jiàn)表3。使用β受體阻滯劑以美托洛爾片作為標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量，其他β受體阻滯劑進(jìn)行等計(jì)量換算，ACEI／ARB以培哚普利作為標(biāo)準(zhǔn)計(jì)量，其他ACEI／ARB類(lèi)藥物進(jìn)行等計(jì)量換算。

表3 室性心律失?；颊叱鲈阂辉驴剐乃ニ幬锸褂们闆r（x±s）

3 討 論

室性心律失常是心力衰竭的重要并發(fā)癥，在冠心病患者存在心室重構(gòu)和心肌缺血兩方面的因素促使室性心律失常的發(fā)生。本組研究資料發(fā)現(xiàn)，冠心病心力衰竭患者室性心律失常的發(fā)生率較為普遍，并且伴隨心臟擴(kuò)大、心功能惡化，室性心律失常的發(fā)生率增加。

冠心病患者發(fā)生慢性心力衰竭的基本原因是心肌損傷致心臟結(jié)構(gòu)變化與功能減退，其發(fā)生和發(fā)展的基礎(chǔ)是心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)導(dǎo)致細(xì)胞連接異常，心肌復(fù)極不均一，心肌自律性增高，潛在的異位起搏點(diǎn)增多，室性心律失常的發(fā)生率增加；冠心病患者心肌缺血、缺氧可能通過(guò)影響細(xì)胞膜上的離子泵功能，以及缺血、缺氧造成的局部代謝性酸中毒，改變心肌細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和離子交接跨膜擴(kuò)散等機(jī)制，使異位潛在起搏點(diǎn)的心肌細(xì)胞電位發(fā)生變化，加快其舒張期自動(dòng)除極速度，使它們的自律性增高，和／或通過(guò)改變心肌細(xì)胞膜電位來(lái)影響心肌細(xì)胞膜的興奮性及傳導(dǎo)性，心肌細(xì)胞的興奮性增高，不應(yīng)期縮短，同時(shí)伴有一定的傳導(dǎo)障礙易于形成折返激動(dòng)，從而誘發(fā)心律失常。在冠心病心力衰竭患者隨著心室重構(gòu)和心肌缺血的持續(xù)存在，心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，心臟逐漸擴(kuò)大，左心室收縮功能逐漸下降，心臟的電活動(dòng)就處于更加不穩(wěn)定的狀態(tài)，更容易發(fā)生室性心律失常。在本研究中還發(fā)現(xiàn)在冠心病心力衰竭患者發(fā)生室性心律失常與不發(fā)生者比較，BNP明顯增高，說(shuō)明發(fā)生心律失常組患者的預(yù)后更差。

在冠心病引發(fā)心室重構(gòu)的過(guò)程中，交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）系統(tǒng)的過(guò)去激活是其中樞機(jī)制，在延緩心室重構(gòu)和心衰的治療中β受體阻滯劑和ACEI／ARB是其治療的基石。在心力衰竭發(fā)生室性心律失常時(shí)，進(jìn)行干預(yù)的藥物目前主要有胺碘酮和中藥類(lèi)穩(wěn)心顆粒、參松養(yǎng)心膠囊［3，4］。本研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮、穩(wěn)心顆粒、參松養(yǎng)心膠囊在臨床上均有不同程度應(yīng)用，在出現(xiàn)短陣室速的患者更多地使用了胺碘酮，然而在一個(gè)月后，在使用了胺碘酮與無(wú)用藥者比較，室性心律失常的發(fā)生率均減少。在冠心病患者發(fā)生慢性心力衰竭的治療中，最為關(guān)鍵的是針對(duì)冠心病和延緩心室重構(gòu)的治療，改善了心肌缺血，進(jìn)行有效抗交感神經(jīng)興奮和RAAS系統(tǒng)阻斷，改善心肌的功能狀態(tài)，有效地減少室性心律失常的發(fā)生［5，6］。胺碘酮可以有效治療室性心律失常，但是對(duì)心肌缺血，抗交感神經(jīng)興奮和RAAS系統(tǒng)阻斷的作用有限，因此也進(jìn)一步論證了胺碘酮對(duì)心衰的總體預(yù)后無(wú)明顯影響。在本研究中還發(fā)現(xiàn)，使用胺碘酮者與不使用者比較β受體阻滯劑使用量下降，ACEI／ARB類(lèi)藥物量無(wú)明顯變化。推測(cè)在臨床上使用β受體阻滯劑一個(gè)重要的參考指標(biāo)就是心率，胺碘酮對(duì)心率的作用，影響了β受體阻滯劑的使用。這樣會(huì)引起臨床上的思考，加用胺碘酮在臨床上可能的利弊。因?yàn)楸狙芯坑^察時(shí)間短，沒(méi)有做進(jìn)一步的長(zhǎng)期隨訪，不能把將某一現(xiàn)象和臨床事件很好的聯(lián)系在一起，如果進(jìn)一步做前瞻性的多中心研究會(huì)更有意義。

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