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        進(jìn)展性缺血性腦卒中的預(yù)后相關(guān)研究

        2012-06-30 03:29:42黃建中
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年33期
        關(guān)鍵詞:病患進(jìn)展缺血性

        黃建中

        當(dāng)今社會(huì),腦血管疾病已躍居成為致人類(lèi)死亡的三大疾病之一,嚴(yán)重威脅著人類(lèi)健康。據(jù)統(tǒng)計(jì)我國(guó)現(xiàn)有腦卒中病患700萬(wàn)余,并且每年以200萬(wàn)左右的速度攀升。而在所有腦卒中患者中,缺血性腦卒中約占到全部腦卒中的85%,尤以進(jìn)展性缺血性腦卒中病死率與致癱率最高[1]。進(jìn)展性缺血性腦卒中PIS(progressive ischemic stroke)指卒中發(fā)生后神經(jīng)功能損傷狀況仍在逐漸呈階梯式加重,其預(yù)后由于個(gè)體差異大,存在著難以預(yù)知性。本研究統(tǒng)計(jì)分析近來(lái)收治的PIS患者和非進(jìn)展性缺血性腦卒中NPIS患者的臨床資料,對(duì)其相關(guān)危險(xiǎn)因素、可能的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行探討,并為臨床的判斷和診治選擇提供有力佐證。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本實(shí)驗(yàn)病患為2004年3月~2010年12月符合缺血性腦卒中診斷的180例。其中PIS60例,男性38例,女性22例,年齡62~83歲;NPIS120例,男性79例,女性41例,年齡59~84歲。PIS組高血壓32例,糖尿病23例,冠心病12例;NPIS組高血壓31例,糖尿病21例,冠心病22例。腦CT和MRI顯示排除出血性腦梗死,臨床表現(xiàn)為嗜睡、眩暈、昏迷及意識(shí)模糊。組間性別、年齡、病患數(shù)、危險(xiǎn)因素的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表1 病患伴隨病史及預(yù)后繼發(fā)感染和發(fā)熱的比較(例)

        表2 治療效率和預(yù)后神經(jīng)功能損傷評(píng)分(例)

        1.2 治療方法 所有病患入院后即每日行疏血通(商品名:水蛭地龍針)4~6mL,胞二磷膽堿0.7 5g合并250mL葡萄糖或0.9%氯化鈉靜滴,輔以?shī)W扎格雷鈉和肝素鈣等抗凝血?jiǎng)?。?duì)于PIS病患,在原基本治療上追加3000U低分子肝素鈣皮下注射,每日10U降纖酶合并250mL葡萄糖或0.9%NaCl靜滴,250mL低分子右旋糖苷靜滴,連用3天。

        1.3 療效評(píng)定[2]對(duì)病患病情入院時(shí)和病情穩(wěn)定后(4周后)進(jìn)行評(píng)估對(duì)比,缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(參照1995年心腦血管會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)):(1)痊愈:神經(jīng)功能缺損減少<10%;(2)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損減少10%~54%;(3)有效:神經(jīng)功能缺損減少55%~82%;(4)無(wú)效:神經(jīng)功能缺損減少>82%左右;(5)惡化退變:繼發(fā)大片腦梗死和神經(jīng)壞死;(6)死亡。

        2 結(jié)果

        2.1 統(tǒng)計(jì)對(duì)比兩組病患的相關(guān)病史及預(yù)后繼發(fā)感染和發(fā)熱病例數(shù),進(jìn)行t檢驗(yàn)。PIS組伴隨?。禾悄虿÷?3.3%,高血壓38.3%,酸堿平衡紊亂30%,繼發(fā)發(fā)熱15%,感染43.3%;NPIS組伴隨病:糖尿病率25.8%,高血壓17.5%,酸堿平衡紊亂4.2%,繼發(fā)發(fā)熱15.8%,感染41.7%。兩組糖尿病、高血壓、酸堿平衡的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),即三者與PIS有相關(guān)因素;兩組冠心病、繼發(fā)發(fā)熱和感染的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果見(jiàn)表1。

        2.2 預(yù)后神經(jīng)功能損傷評(píng)分[3]及治療有效率的評(píng)定 結(jié)果顯示,PIS組痊愈28例,基本痊愈12例,有效10例,無(wú)效5例,惡化1例,死亡4例,總有效率為66.7%,預(yù)后改善神經(jīng)損傷度為30.8%;NPIS組痊愈68例,基本痊愈37例,有效13例,無(wú)效1例,惡化1例,無(wú)死亡病例,總有效率為88%,預(yù)后神經(jīng)改善93.5%。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),PIS組療效低于NPIS組,預(yù)后神經(jīng)改善低于NPIS組。結(jié)果見(jiàn)表2。

        2.3 預(yù)后并發(fā)癥 兩組均出現(xiàn)預(yù)后發(fā)熱及感染,表現(xiàn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)上升、高熱、抽搐、癲癇,及時(shí)保守治療后,臨床癥狀均有所好轉(zhuǎn)。

        3 討論

        腦部組織的缺血缺氧耐受力是最為敏感的,所以進(jìn)展性缺血性腦卒中PIS對(duì)于病患的神經(jīng)功能的損傷是巨大而又不可逆性的。其臨床主要因素是腦血栓持續(xù)的形成,造成腦血管的阻塞,繼發(fā)腦水腫和腦梗死,嚴(yán)重影響病患的生命安全和生存質(zhì)量。研究探討影響其預(yù)后的相關(guān)因素及臨床治療的預(yù)后效果,能為臨床診治提供選擇依據(jù),具有極為重要的意義。

        PIS伴隨病癥較多,好發(fā)者多為高血壓、糖尿病等慢性疾病的患者。而正是這些病癥的影響,進(jìn)一步影響了PIS的預(yù)后療效。有研究表明,白細(xì)胞的聚集、變形和黏附強(qiáng)作用于紅細(xì)胞,在引起微血管循環(huán)障礙中起到關(guān)鍵性作用,并同時(shí)可伴隨產(chǎn)生自由基爆發(fā)、水解酶釋放等,引起血管內(nèi)皮的損傷和血小板的聚集,從而造成PIS。糖尿病患者腦血管本身存在彌散性改變,腦動(dòng)脈彈性低,腦血管血流灌注少,并且高血糖癥可改變血漿的粘稠度,增加纖維蛋白元,是紅細(xì)胞變形能力減退等,這些都是影響腦微循環(huán)灌注的重要因素,促使腦梗死加重。另外,高血壓患者的血壓感受敏感度下降[4],長(zhǎng)期高血壓易造成動(dòng)脈血管的硬化,明顯的動(dòng)脈硬化者對(duì)血壓的耐受力常常成反比。本研究表明,高血壓和糖尿病與PIS病患數(shù)有一定關(guān)系,并且影響其預(yù)后。

        此外,PIS的預(yù)后并發(fā)癥較多。其中,對(duì)預(yù)后影響較大、發(fā)生率較高的有繼發(fā)性感染、發(fā)熱、癲癇、器官功能衰竭等,所以臨床上早期防治尤為重要。因此,對(duì)于缺血性腦卒中患者來(lái)說(shuō),發(fā)現(xiàn)和防治是防止腦卒中進(jìn)一步發(fā)展的關(guān)鍵因素,對(duì)病患預(yù)后轉(zhuǎn)歸極為重要。國(guó)外研究表明[5],體溫升高是進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素之一。資料表明[6],每升高1℃體溫,神經(jīng)功能損傷惡化的相對(duì)危險(xiǎn)機(jī)率就增加8.5倍。故對(duì)病患的體溫變化應(yīng)實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè),對(duì)有發(fā)熱的病患,不應(yīng)輕視,應(yīng)及時(shí)采取正當(dāng)有效的降溫措施,并治療其病癥所在的病根。

        綜上所述,進(jìn)展性缺血性腦卒中患者伴隨高血壓、糖尿病及酸堿平衡紊亂等病情比例明顯高于非進(jìn)展性,其預(yù)后也較差。所以對(duì)于早期診治和改善機(jī)體功能可能是治療和緩解PIS發(fā)展演變的關(guān)鍵所在。

        [1]王新成.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,9(13):57.

        [2]殷玲,王玉明.腦梗死復(fù)發(fā)因素探討[J].卒中與神經(jīng)疾病,2003,10(2):100-111.

        [3]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.

        [4]尹琳,王丹.進(jìn)展性腦梗死的形成機(jī)制與防治策略[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué),2010,7(31):19-20.

        [5]李紅文,李新,允海雁.中青年腦卒中112例臨床分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2010,2(17):37-38.

        [6]姬恒梅,賈艷輝.進(jìn)展性腦卒中36例病因分析[J].實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2005,8(5):58.

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