王克非，許 珂，宋艷琴

腦梗死是糖尿病患者的嚴(yán)重血管并發(fā)癥之一，隨著糖尿病患者的增多，糖尿病合并腦血管病發(fā)生率亦呈增加趨勢[1－3]。由于糖尿病的代謝紊亂導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂，促進(jìn)動脈硬化，血液黏稠性增加，腦血管病發(fā)病率尤其腦梗死增加2倍～6倍。腦血管病已成為糖尿病患者死亡的重要原因。銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等組成，其具有恢復(fù)可逆性病損，使殘存神經(jīng)元細(xì)胞活化，從而改善癡呆癥狀、減少腦梗死及血管性癡呆的危險因素的作用。

銀丹心腦通軟膠囊防治缺血性心腦血管疾病具有較好的效果，主要是在心血管疾病方面。本研究觀察銀丹心腦通軟膠囊對糖尿病并發(fā)腦梗死后遺癥的康復(fù)治療作用，評價其在該疾病后遺癥恢復(fù)方面的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2006年6月—2009年5月神經(jīng)內(nèi)科住院及門診確診為糖尿病并發(fā)腦梗死后遺癥患者97例，均為恢復(fù)期患者。男47例，女50例，年齡45歲～81歲。所有病例符合腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱腦CT或顱腦MRI確診，并合并糖尿病。糖尿病病程在5年以上，空腹血糖（7.1～11.4）mmo L/L，餐后2 h血糖（12.1～19.8）mmo L/L，糖化血紅蛋白6.9%～8.3%。排除風(fēng)濕性心臟病、甲狀腺功能低下及腎臟疾病等。

左側(cè)半球梗死35例，右側(cè)半球梗死30例，小腦及腦干梗死14例，多發(fā)性梗死18例。根據(jù)完全隨機(jī)原則將患者分成試驗組（49例）和對照組（48例）。兩組性別、年齡、梗死部位差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。詳見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

1.2 主要藥物 銀丹心腦通軟膠囊（貴州百靈企業(yè)集團(tuán)制藥股份有限公司）0.4 g/粒（國藥準(zhǔn)字：Z20027144），餐后30 min口服，3粒/次，3次/天。

1.3 治療方法 試驗組和對照組均進(jìn)行正規(guī)腦梗死康復(fù)期藥物治療（口服小劑量阿司匹林）。試驗組加服銀丹心腦通軟膠囊3粒/次，3次/日，連續(xù)30 d。對照組不服用銀丹心腦通軟膠囊。

1.4 檢測指標(biāo) 治療后檢查患者的血小板最大聚集率，采用Fugl Meyer（FMA）運動功能量表來評價患者的肢體功能康復(fù)，Mini Mental State Examination（MMSE）量表評價患者的智能精神狀態(tài)。對兩組治療前后進(jìn)行血液流變學(xué)（血漿比黏度、全血黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原）和血清C反應(yīng)蛋白水平檢測。

1.5 療效評價方法 FMA運動功能量表共50小項，上肢部分33小項，下肢部分17小項。每項評分0～2分，總計100分，簡式FMA上肢部分共66分，下肢部分共34分。由熟悉該評價法的專職人員評測。

MMSE量表包括時間定向力、地點定向力、即刻記憶、注意力及計算力、延遲記憶、語言、視空間，共30題，每項回答正確得1分，回答錯誤或答不知道評0分，量表總分為30分。測驗成績與文化水平密切相關(guān)，正常界值劃分標(biāo)準(zhǔn)為：文盲＞17分，小學(xué)＞20分，初中及以上＞24分。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0處理，組內(nèi)及組間計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間對應(yīng)計量資料用t檢驗，組內(nèi)治療前的配對計量資料用t檢驗及計數(shù)資料χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組FMA及MMSE評分 經(jīng)銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者FMA肢體功能康復(fù)評分及MMSE智能精神狀態(tài)評分顯著升高（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者FMA及MMSE評分變化（±s） 分

表2 兩組患者FMA及MMSE評分變化（±s） 分

與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

FMA MMSE試驗組 治療前組別 n 49 25.76±4.25 14.23±4.54治療后 49 46.25±6.782）1） 25.24±6.122）1）對照組 治療前 48 24.59±6.02 15.11±4.86治療后 48 37.45±4.821） 20.53±3.75

2.2 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者血小板最大聚集率顯著降低（P＜0.05）；血清C反應(yīng)蛋白水平顯著降低（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平（±s）

表3 兩組血小板最大聚集率及血清C反應(yīng)蛋白水平（±s）

與本組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

組別 n 血小板最大聚集率%C反應(yīng)蛋白mg/L試驗組 治療前49 69.56±12.25 5.46±0.55治療后 49 50.45±11.121） 1.24±0.322）1）對照組 治療前 48 68.54±14.03 5.31±0.56治療后 48 51.83±9.341） 3.95±0.75

2.3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)變化 銀丹心腦通軟膠囊治療后，患者血液流變學(xué)指標(biāo)顯著改善（P＜0.01）。詳見表4。

表4 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)變化（±s）

表4 兩組治療前后血流變學(xué)指標(biāo)變化（±s）

與本組治療前比較，1）P＜0.01；與對照組治療后比較，2）P＜0.01

組別 n 全血黏度mPa·s血漿比黏度mPa·s血細(xì)胞比容mg/L纖維蛋白原%49 5.1±0.5 0.51±0.02 50.2±9.8 0.91±0.11治療后 49 3.9±0.41）2） 0.45±0.041）2） 42.5±7.91）2） 0.71±0.121）2）對照組 治療前 48 5.0±0.4 0.50±0.07 51.3±8.9 0.89±0.03治療后 48 4.8±0.3 0.48±0.05 47.8±10.1 0.87±0.05試驗組 治療前

3 討 論

糖尿病腦血管病是糖尿病致死致殘的主要原因，特別是糖尿病合并腦梗死發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于腦出血，且致殘率高，生活質(zhì)量下降。糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發(fā)病率的89.1%。糖尿病患者合并腦血管病發(fā)生率較非糖尿病者高2倍～6倍，糖尿病患者約25%死于腦血管病。

糖尿病加速腦動脈硬化原因是由于高血糖對腦血管內(nèi)膜細(xì)胞有直接損害作用，進(jìn)而致其對血漿蛋白滲透增加及引起的血管凝集，細(xì)胞外基質(zhì)血糖化可引起纖維高聯(lián)，引起其彈性減弱，脂質(zhì)異常，糖尿病中常有血脂異常改變，促進(jìn)血管壁細(xì)胞攝取脂質(zhì)。糖尿病患者血漿蛋白、纖維蛋白升高，血漿內(nèi)某些凝血因子增加。高血糖、高血脂造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，致血小板功能亢進(jìn)，血管舒縮功能失調(diào)，血液流變學(xué)異常，使血液高黏、高凝、高滯，因而加速微血管病變及循環(huán)障礙[5－7]。

銀丹心腦通軟膠囊的組成成分包括銀杏葉、丹參、燈盞細(xì)辛、三七等，銀杏葉提取物中銀杏黃酮苷、銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯等可預(yù)防新梗死出現(xiàn)；恢復(fù)可逆性病損，使殘存神經(jīng)元細(xì)胞活化，從而改善癡呆癥狀；減少腦梗死及血管性癡呆的危險因素[8]。丹參酮Ⅱ在血管性癡呆模型小鼠可改善其學(xué)習(xí)記憶，表現(xiàn)出較強抗氧化作用，同時能夠調(diào)節(jié)興奮性氨基酸和抑制性氨基酸的含量[9]。銀丹心腦通軟膠囊能夠通過有效改善血液循環(huán)和血管擴(kuò)張能力，降低血液黏稠度和血小板最大聚集率，促進(jìn)梗死區(qū)域腦組織的血液灌流，從而起到腦保護(hù)作用，是腦梗死康復(fù)期治療常用的中成藥之一。

本研究中試驗組患者經(jīng)過30 d的治療，血小板最大聚集率均較治療前有顯著下降，F(xiàn)MA評分及MMSE評分均較治療前有顯著性提高，血液流變學(xué)指標(biāo)也明顯改善，在使用傳統(tǒng)腦血管病康復(fù)期治療藥物同時加服銀丹心腦通膠囊，具有比較肯定的治療效果。

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