趙文娟 安中平 于德林 劉 斌
(天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)科,天津 300060)
原發(fā)性高血壓(EH)是腦梗死的主要危險(xiǎn)因素之一,與頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度(CA-IMT)及動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系。采用頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)是觀察全身動(dòng)脈粥樣硬化病變的一種手段,CA-IMT增加預(yù)示著患者腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加。不同的血壓類型決定不同的預(yù)后。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)目前已廣泛用于臨床診斷高血壓、優(yōu)化個(gè)體治療策略、評(píng)價(jià)治療效果和判斷預(yù)后。本研究應(yīng)用ABPM技術(shù)結(jié)合超聲波檢查,探討合并EH的腦梗死患者不同的血壓類型與CA-IMT的關(guān)系。
1.1 臨床資料 選擇2008年1月至2009年9月來天津市環(huán)湖醫(yī)院住院的合并EH的急性腦梗死患者260例,其中男124例,女136例,年齡52~80〔平均(65.56±12.81)〕歲。病例入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合“第四屆腦血管病會(huì)議的腦血管疾病診斷要點(diǎn)〔1〕”所確定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)并除外腦出血;(2)進(jìn)行ABPM,均符合中國高血壓防治指南的診斷標(biāo)準(zhǔn);(3)患者入院后進(jìn)行頸部血管超聲及相應(yīng)的血脂檢測(cè)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)需要立即升壓或降壓治療者及合并繼發(fā)性高血壓者;(2)合并睡眠障礙者;(3)合并消化道出血、嘔吐脫水、嚴(yán)重肺、肝、腎、甲狀腺功能異常,惡性腫瘤和嚴(yán)重感染性疾病者;(4)以及煩躁不安,不能配合ABPM者。
1.2 方法
1.2.1 ABPM與分組 所有患者均用德國IEM公司MOBILO-GRAPH型ABPM儀進(jìn)行24 h ABPM,每30 min自動(dòng)充氣測(cè)量血壓1次,總記錄時(shí)間不少于24 h,有效測(cè)量次數(shù)占總測(cè)量次數(shù)80%以上為有效數(shù)據(jù),否則需重新進(jìn)行24 h ABPM。將監(jiān)測(cè)的數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。讀取全天平均收縮壓(24 h SBP)、全天平均舒張壓(24 h DBP)、白天平均收縮壓(dSBP)、白天平均舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)、夜間平均舒張壓(nDBP)、24 h血壓波動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)差(24 h BPSD)、白天血壓波動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)差(dBPSD)、夜間血壓波動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)差(nBPSD)。將全天中8:00~22:00作為白天時(shí)間,0:00~6:00作為夜晚時(shí)間,去除白天與夜間的過渡期(即22:00~0:00和6:00~8:00)。根據(jù)NSBP幅度即(dSBP-nSBP)/dSBP,將入選患者分為:①勺型組(夜間收縮壓下降10% ~20%);②非勺型組(夜間收縮壓下降小于10%);③反勺型組(夜間收縮壓高于白天的收縮壓)。
1.2.2 頸動(dòng)脈超聲檢查 采用美國HP Image Point HX型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率10 MHz,專人操作,患者取仰臥位,頭部墊枕,頭轉(zhuǎn)向檢查方對(duì)側(cè),充分暴露頸部,在雙側(cè)頸總動(dòng)脈(距頸動(dòng)脈球部隆起處10 mm內(nèi))、頸內(nèi)動(dòng)脈(距頸動(dòng)脈球部分叉處10 mm)等處沿血管長(zhǎng)軸進(jìn)行測(cè)量,管腔內(nèi)膜交界面到中膜至外膜交界面之間的垂直距離,即頸動(dòng)脈平均內(nèi)-中膜厚度(IMT),在此處及其前后1 cm處測(cè)量3次,取其平均值。IMT≥1.0 mm且<1.3 mm,或內(nèi)膜增厚、隆起、向管腔內(nèi)突出為增厚;局限性回聲不均勻或伴聲影,突出管腔,厚度≥1.3 mm為斑塊,發(fā)現(xiàn)IMT增厚和(或)斑塊則為頸動(dòng)脈粥樣硬化。
1.2.3 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分和Barthel指數(shù)(BI)評(píng)分 所有患者入院24 h均進(jìn)行NIHSS評(píng)分和BI評(píng)分,由兩名專門神經(jīng)科醫(yī)生完成。NIHSS評(píng)分評(píng)估其神經(jīng)功能的缺損程度,BI評(píng)分對(duì)其日常生活能力進(jìn)行評(píng)估。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x±s表示,組間比較采用單因素方差分析,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義則采用最小顯著法(LSD)進(jìn)一步比較。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)(正態(tài)分布資料)及Wilcoxon秩和檢驗(yàn)(非正態(tài)分布資料)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)。
2.1 不同高血壓類型患者比例 腦梗死患者260例,男124例,女136例,平均年齡(65.56±12.81)歲。勺型組患者79例(30.4%),男40例,女39例,年齡(65.78±1.69)歲;非勺型組患者88例(33.8%),男48例,女40例,年齡(64.22±13.14)歲;反勺型組患者93例(35.8%),男 46例,女47例,年齡(62.36±10.53)歲。三組患者性別和年齡比較無顯著差異(P >0.05)。
2.2 ABPM結(jié)果 三組患者的夜間脈壓(NPP)、nSBP及nDBP、晨起收縮壓(ESBP)、夜間舒張壓變異性(NDBPV)及24 h平均動(dòng)脈壓(24 h MAP)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。反勺型組NPP、NSBP及NDBP均高于其他兩組(P<0.05);勺型組與其他兩組比較ESBP明顯降低(P<0.05),反勺型與勺型組比較NDBPV及24 h MAP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 三組患者ABPM監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較(x ± s,mmHg)
2.3 三組患者血脂和CA-IMT比較 三組患者的總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);三組患者甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)有差異,反勺型組患者TG高于其他兩組(P<0.05),而HDL低于其他兩組(P<0.05);三種類型高血壓患者的CA-IMT比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),其中反勺型血壓組CA-IMT大于勺型組和非勺型組患者(P<0.05),表明反勺型血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化病變更為明顯。見表2。
表2 不同血壓類型患者血脂和頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度比較(x±s)
2.4 三種類型高血壓患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分及BI比較 三種類型高血壓患者患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分、BI比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),勺型高血壓組患者入院時(shí)NIHSS評(píng)分低于其他兩組,而BI高于其他兩組,且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)。表明入院時(shí)勺型高血壓組患者的神經(jīng)功能缺損程度較輕,生活自理能力也較強(qiáng)。見表3。
表3 不同血壓類型患者NIHSS評(píng)分和Barthel指數(shù)比較(x±s)
高血壓是腦梗死最主要的危險(xiǎn)因素之一,有效地控制血壓能降低腦梗死的發(fā)生,目前降壓治療已經(jīng)成為腦梗死二級(jí)預(yù)防藥物治療的三大基石之一,有效控制血壓能降低腦梗死的發(fā)生。ABPM可了解腦梗死患者血壓類型和血壓的晝夜節(jié)律,對(duì)優(yōu)化不同血壓類型個(gè)體化治療策略、改善腦梗死預(yù)后有重要意義〔2〕。正常人與大多數(shù)高血壓患者為勺型血壓,該種血壓類型對(duì)機(jī)體適應(yīng)活動(dòng)以及對(duì)心、腦、腎器官具有保護(hù)作用〔3〕。近年來大量研究表明,非勺型和反勺型高血壓患者較勺型血壓患者有更嚴(yán)重的靶器官損害傾向,尤其對(duì)心、腦血管有較高的危險(xiǎn)度〔4〕。Kabutoya等〔5〕發(fā)現(xiàn)非勺型血壓組腦梗死和心血管事件發(fā)生的危險(xiǎn)性更高。Castilla等〔6〕也發(fā)現(xiàn)非腔隙性腦梗死患者非勺型血壓比例大于腔隙性腦梗死。本研究結(jié)果顯示入院時(shí)勺型高血壓組患者的神經(jīng)功能缺損程度較輕,生活自理能力也較強(qiáng),而反勺型高血壓組患者神經(jīng)功能缺損程度嚴(yán)重。反勺型組高血壓患者夜間脈壓高于其他兩組,部分高血壓患者中存在晨峰血壓的現(xiàn)象,可能是因覺醒而產(chǎn)生的交感神經(jīng)活性增高所致。而晨峰高血壓可導(dǎo)致小動(dòng)脈痙攣,進(jìn)一步加重心腦等器官的缺血,促使心腦缺血性疾病的發(fā)生〔7〕。國外的研究也顯示,晨峰血壓和血壓變異與頸動(dòng)脈粥樣硬化有一定的相關(guān)性〔8〕。本研究結(jié)果說明晨峰血壓和血壓變異對(duì)血管內(nèi)皮可能存在有意義的損傷,是增加頸動(dòng)脈粥樣硬化和腦梗死的不可忽視的危險(xiǎn)因素。本研究顯示反勺型高血壓組和非勺型高血壓組患者CA-IMT厚度大于勺型高血壓患者,IMT的發(fā)生早于斑塊形成,是動(dòng)脈硬化的早期征象,而頸動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致管壁彈性降低,引起收縮壓進(jìn)一步增高、脈壓增大,進(jìn)一步增加了動(dòng)脈牽拉,血管壁所受壓力增大,血管內(nèi)皮功能受損,促發(fā)和加重動(dòng)脈粥樣硬化的形成〔9〕。
傳統(tǒng)認(rèn)為,LDL是影響動(dòng)脈硬化性心腦血管病患病率和死亡率的主要脂蛋白,本研究可能樣本量不夠大,所選腦梗死患者僅根據(jù)血壓類型進(jìn)行分組,未根據(jù)病因進(jìn)行分型,未得到相同的結(jié)果。
綜上所述,動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)異常高血壓患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚的發(fā)生率高,對(duì)靶器官損害有預(yù)測(cè)價(jià)值。在臨床工作中,對(duì)患者進(jìn)行ABPM,將血壓均值、動(dòng)態(tài)脈壓控制在理想水平,同時(shí)恢復(fù)其晝夜節(jié)律,有助于更好地防止高血壓對(duì)靶器官的損傷,以達(dá)到降低心腦血管事件、提高高血壓患者生活質(zhì)量的目標(biāo)。
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