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        無創(chuàng)機(jī)械通氣治療老年重疊綜合征28例

        2012-08-22 12:08:34薛關(guān)生王紅嫚徐文穎王東輝
        中國老年學(xué)雜志 2012年11期
        關(guān)鍵詞:學(xué)組低氧血癥

        王 健 薛關(guān)生 王紅嫚 徐文穎 王東輝 裴 琦 馮 爽

        (遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院,遼寧 錦州 121001)

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種較常見的睡眠呼吸障礙性疾病,發(fā)病率高,有報道為 1% ~4%〔1,2〕。慢性阻塞性肺疾病(COPD)也是一種常見的慢性進(jìn)展性呼吸系統(tǒng)疾病,兩者并存時稱為“COPD-OSAHS重疊綜合征(OS)”〔3〕。此類患者同時存在外周及上氣道阻塞,可導(dǎo)致較單純OSAHS或COPD更嚴(yán)重的與睡眠有關(guān)的低氧血癥,更容易引起肺動脈高壓以及發(fā)展成慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭〔3〕。與單純的OSAHS患者相比,OS患者具有顯著的臨床特點(diǎn),并發(fā)癥多且嚴(yán)重,但其臨床表現(xiàn)常被COPD的癥狀所掩蓋。本文主要探討OS患者睡眠時的低氧狀況、與單純COPD患者的差別以及氣道雙水平正壓(BiPAP)療效。

        1 對象與方法

        1.1 對象 在我院2005年10月至2011年5月COPD穩(wěn)定期患者中,經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖(PSG)監(jiān)測,篩選出28例OS患者作為觀察組,同期25例COPD患者作為對照組。兩組患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制定的標(biāo)準(zhǔn)〔4〕,OS組同時符合OSAHS標(biāo)準(zhǔn)〔5〕。入選的OS患者均無中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會臨床呼吸生理及ICU學(xué)組2002年提出的我國無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)臨床應(yīng)用禁忌證〔4〕。OS組中男21例,女7例;COPD組中男19例,女6例。兩組年齡、體重指數(shù)(BMI)、肺功能部分指標(biāo)見表1。

        1.2 方法 患者檢測當(dāng)天避免進(jìn)食影響睡眠的食物及藥物,以多導(dǎo)睡眠圖(PSG)全夜連續(xù)監(jiān)測,測定項(xiàng)目包括呼吸紊亂指數(shù)(RDI)、呼吸紊亂持續(xù)最長時間(DBLon)、夜間最低脈搏氧飽和度(SpO2Low)、總睡眠時間(TST)、覺醒次數(shù)(AI)、氧飽和度低于90%占整夜總睡眠時間的百分比(SLT90)、睡眠效率(SE)。28例OS患者采用偉康公司的synchroncy BiPAP呼吸機(jī)經(jīng)鼻面罩正壓通氣,根據(jù)患者鼻面結(jié)構(gòu)不同選擇合適的面罩。呼吸機(jī)的工作模式為呼吸同步/時間轉(zhuǎn)換模式(S/T),治療參數(shù)以能保持睡眠、又基本消除鼾聲為度,夜間通氣6~8 h。所有病例在治療1 w后,再行PSG監(jiān)測并比較相應(yīng)指標(biāo)。

        表1 OS組和COPD組一般資料比較(x±s)

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,所得數(shù)據(jù)用x±s表示,組間及治療前后比較采用t檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        OS組治療前RDI、SLT90顯著高于COPD組(P<0.01),AI高于COPD組(P<0.05);SpO2Low低于COPD組(P<0.05)。OS患者經(jīng)BiPAP治療后,上述指標(biāo)均有顯著改善。見表2。

        表2 COPD組與OS組BiPAP呼吸機(jī)治療前后PSG監(jiān)測指標(biāo)比較(x±s)

        3 討論

        OS多發(fā)生于體形肥胖者,除有COPD的臨床表現(xiàn)外,睡眠期反復(fù)發(fā)生呼吸暫停和低通氣,較單純OSAHS有更嚴(yán)重的與睡眠相關(guān)的低氧血癥,導(dǎo)致睡眠時血氧飽和度(SaO2)明顯下降,較單純的COPD或OSAHS更易并發(fā)呼吸衰竭。除了COPD本身可引起慢性低氧外,以下因素在OS患者睡眠時血氧下降的機(jī)制中亦起了一定作用:(1)COPD引起肺泡氧儲備降低〔4〕;(2)OSAHS時上氣道阻力增加可加重呼吸肌負(fù)荷,易出現(xiàn)呼吸肌疲勞;(3)OSAHS可引起睡眠中呼吸中樞化學(xué)感覺器對低氧、高二氧化碳反應(yīng)遲鈍;(4)呼吸暫停時常因心率減慢導(dǎo)致心輸出量減少,進(jìn)而使回流至肺毛細(xì)血管的混合靜脈血氧水平降低,加速 SaO2的下降〔6〕。

        OS患者長期低氧使動脈血管收縮,夜間低氧血癥可刺激促紅細(xì)胞生成素分泌增加,導(dǎo)致繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥,血液黏滯性增加。長期的低氧可刺激中樞及外周化學(xué)感受器,兒茶酚胺、腎素-血管緊張素分泌增加,增加了冠心病、高脂血癥等并發(fā)癥的發(fā)病危險。本研究結(jié)果表明,OS組臨床特征顯著,OS患者較單純COPD患者更易出現(xiàn)肺動脈高壓,右室負(fù)荷過重,易并發(fā)肺心病、呼吸衰竭和心律失常,病死率較高。因此,對睡眠低氧血癥明顯的COPD患者,應(yīng)及時行睡眠呼吸監(jiān)測,確定是否合并OSAHS,以便正確診斷和治療。

        OSAHS是以上氣道阻塞為特征的疾病;而COPD是以小氣道不可逆氣流受限為特征的疾病。故OS患者存在上下氣道的雙重阻塞,單純氧療難以有效改善缺氧狀況,甚至引起或加重CO2潴留。目前認(rèn)為BiPAP是OS最有效的治療手段〔6〕。Bi-PAP是一種操作簡單的無創(chuàng)通氣手段,在整個呼吸過程中,施以一定程度的氣道內(nèi)正壓,從而防止氣道萎陷;還可通過刺激神經(jīng)反射使上氣道開放肌群作用增強(qiáng),使上氣道保持開放〔7〕。本研究OS組經(jīng)1 w BiPAP治療后,適應(yīng)了這種睡眠狀態(tài)下的通氣模式,相關(guān)指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)。因此,應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)通氣可以有效改善氧合,改善睡眠質(zhì)量,降低氣管插管率,延緩并發(fā)癥的發(fā)生。

        1 Ferini-Strambi L,F(xiàn)antini ML,Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Minerva Med,2008;95(3):187-202.

        2 上海市醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組.上海市30歲以上人群阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征流行病學(xué)調(diào)查〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2003;26(5):268-72.

        3 鐘南山.現(xiàn)代呼吸病進(jìn)展〔M〕.北京:中國醫(yī)藥科學(xué)出版社,1994:553-67.

        4 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2007;30(1):8-17.

        5 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會睡眠呼吸疾病學(xué)組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(草案)〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2002;25(4):195-8.

        6 Resta O,F(xiàn)oschino MP.Hypercapnia in obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Neth J Med,2000;56:215-22.

        7 朱元玨,陳文彬.呼吸病學(xué)〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:1203-4.

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