王生力，庫鈺淼

(漯河市郾城區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科，河南 漯河 462300)

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAS)是嚴(yán)重呼吸疾病最常見的一種類型，調(diào)查顯示睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發(fā)生于年齡、吸煙、肥胖、酗酒、生活壓力以及心臟、腎臟疾病、高血壓發(fā)病等密切相關(guān)[1]。同時(shí)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導(dǎo)致夜間低氧血癥，而低氧血癥在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者高血壓形成過程中起著重要作用[2]。目前，對睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的標(biāo)準(zhǔn)治療是經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓(CPAP)治療，其他的治療方法包括口腔矯正器、外科手術(shù)、激光和射頻咽成形術(shù)等[3]。本文選取睡眠呼吸暫停低通氣綜合征15例，所有患者都采用經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓治療，進(jìn)行治療前后動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測、血氧飽和度和氧合指數(shù)檢測，同時(shí)觀察相關(guān)癥狀改善情況，以探討CPAP治療的療效

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2007年10月至2010年9月我科收治的睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者15例，所有病例均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)關(guān)于睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。男14例，女1例，年齡56～78歲，平均(65.9±7.2)歲。體重指數(shù)30～40 kg/m2，平均(32.2±3.2)kg/m，都為肥胖患者。臨床表現(xiàn)為乏力10例、呼吸困難11例、打鼾10例、日間嗜睡和困倦8例、雙下肢水腫10例、上腹飽脹2例、黃疸3例、肝大及壓痛3例。

1.2 治療方法 所有患者首先給予氨氯地平5 mg qd、雙氫克脲噻12.5 mg qd、福辛普利10 mg qd，夜間應(yīng)用經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓輔助治療，運(yùn)用前予解釋該治療的必要性，緩解患者恐懼心理。壓力設(shè)置先以呼氣壓(EPAP)4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸氣壓(IPAP)8 cmH2O開始，當(dāng)患者逐步適應(yīng)后逐漸調(diào)整EPAP及IPAP的最低壓力設(shè)置以患者睡眠中消除氣道阻塞、消除呼吸暫停及打鼾情況。

1.3 觀察指標(biāo) 首先觀察兩組治療前后夜間最低血氧飽和度(SaO2)和氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)的變化，同時(shí)對收縮壓、舒張壓的變化進(jìn)行測量。仔細(xì)觀察患者相關(guān)臨床癥狀的變化，并具體進(jìn)行6 min步行試驗(yàn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 SaO2和PaO2/FiO2變化 與治療前比較，治療后SaO2和PaO2/FiO2都有明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，見表1。

表1 治療前后SaO2和PaO2/FiO2變化對比(±s，n=15)

表1 治療前后SaO2和PaO2/FiO2變化對比(±s，n=15)

注：1 mmHg=0.133 kPa。

時(shí)間SaO2(%)PaO2/FiO2(mmHg)治療前治療后P 76.2±3.5 93.8±6.2＜0.01 231.3±25.2 356.4±16.8＜0.01

2.2 血壓變化 經(jīng)過治療后，15例患者的平均收縮壓與舒張壓都有明顯下降(P＜0.05)，見表2。

表2 治療前后收縮壓與舒張壓變化對比(±s，n=15)

表2 治療前后收縮壓與舒張壓變化對比(±s，n=15)

時(shí)間 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)治療前治療后P 145.2±12.2 139.6±9.2＜0.05 93.8±10.5 88.5±4.2＜0.05

2.3 臨床癥狀變化 治療后15例患者的主要臨床癥狀都有明顯變化(P＜0.05)，見表3。

表3 治療前后主要臨床癥狀的變化(例)

2.4 6 min步行試驗(yàn) 治療后6 min步行試驗(yàn)超過450 m的患者明顯高于治療前(P＜0.05)，見表4。

表4 治療前后6 min步行試驗(yàn)(例)

3 討 論

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是常見的具有一定潛在危險(xiǎn)的睡眠障礙性疾病，常見于中度和重度肥胖者，本文所有患者都為肥胖者。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征嚴(yán)重影響人們的日常工作和生活，已成為危害人類健康的重要公共衛(wèi)生問題[5]。

近年來，隨著人們生活水平的提高，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發(fā)生年齡趨向年輕化。很多人都有高血脂、糖尿病、高血壓、肥胖。這些均為腦卒中的危險(xiǎn)因素[6]。睡眠呼吸暫停綜合征對機(jī)體的損害主要為呼吸暫停和低通氣造成的低氧血癥和高碳酸血癥所致。長期缺氧還可導(dǎo)致紅細(xì)胞增多、血液粘系統(tǒng)由于其特有的解剖結(jié)構(gòu)和生理特點(diǎn)，更易受到夜間睡眠反復(fù)發(fā)作呼吸障礙和低氧血癥的影響，從而引發(fā)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[7]。在臨床表現(xiàn)上，多表現(xiàn)為打鼾，鼾聲響亮而不均勻，夜間憋醒，導(dǎo)致深睡眠減少，嚴(yán)重干擾睡眠質(zhì)量，清晨頭疼，白天困倦，工作效率下降。部分患者胸悶，夜尿增多等。本組臨床表現(xiàn)為乏力10例、呼吸困難11例、打鼾10例、日間嗜睡和困倦8例、雙下肢水腫10例、上腹飽脹2例、黃疸3例、肝大及壓痛3例，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[8]。也有報(bào)道睡眠呼吸暫停低通氣綜合征重癥患者心律紊亂、窒息以及在睡眠中突然致死，本組尚未發(fā)現(xiàn)此類病例[9]。同時(shí)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是高血壓的危險(xiǎn)因素，高血壓是睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的主要并發(fā)癥[10]。其機(jī)理為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者睡眠時(shí)因低氧血癥激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ生成增多，夜間血壓升高；周期性的呼吸暫停伴有低氧血癥，反射性的刺激交感神經(jīng)使兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致夜間血壓升高；睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者因低氧等因素?fù)p害了血管內(nèi)皮系統(tǒng)，導(dǎo)致內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)分泌增多，周圍血管收縮加強(qiáng)，夜間血壓升高[11]。本文結(jié)果顯示，與治療前比較，治療后SaO2和PaO2/FiO2都有明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。經(jīng)過治療后，15例患者的平均收縮壓與舒張壓都有明顯下降(P＜0.05)。15例患者的主要臨床表現(xiàn)都有明顯下降的變化(P＜0.05)。治療后6 min步行試驗(yàn)超過450m的患者明顯高于治療前(P＜0.05)。

總之，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征在肥胖人群中普遍存在，多表現(xiàn)為呼吸不足，CPAP治療能取得比較好的效果，值得推廣應(yīng)用。

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