陳凱 崔領(lǐng)三
(河南省永城市人民醫(yī)院 河南永城 476600)
重癥急性胰腺炎(SAP)病情兇險、并發(fā)癥多,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是其常見的早期嚴(yán)重并發(fā)癥,患者呼吸多出現(xiàn)進(jìn)行性困難并還會出現(xiàn)頑固性低氧血癥[1],發(fā)病機制復(fù)雜,病死率高,為了深入解ARDS合并SAP患者臨床特點,提高臨床治療療效,降低患者死亡率,現(xiàn)對我院2006年6月至2011年5月收治的合并及未合并ARDS的SAP患者資料進(jìn)行對比分析,現(xiàn)報道如下。
2006年6月至2011年5月我院共收治SAP患者45例,其中男性24例、女性21例,年齡28~75歲,平均(61.87±14.75)歲,所有患者入院診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會ARDS和SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn),并依據(jù)是否存在ARDS分為觀察組和對照組,觀察組患者13例,對照組32例。
所有患者確診后均進(jìn)入重癥監(jiān)護室,實施包括禁食、酸堿及水電解質(zhì)平衡紊亂糾正、胃腸減壓、腸胃蠕動加強、可穿透血胰屏障的抗生素應(yīng)用、器官功能維護與監(jiān)測、壞死及感染重癥的手術(shù)切除、胰周充分灌洗引流等治療。
合并ARDS的患者給予容量控制機械通氣支持治療,待低血氧癥得以改善后,改為同步間歇指令機械通氣。
采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 10.0進(jìn)行統(tǒng)計分析,t和χ2檢驗,數(shù)據(jù)采用均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,P<0.05表示存在統(tǒng)計學(xué)意義上差異。
45例SAP患者中37例痊愈(占82.22%)、8例死亡(占17.78%)。其中觀察組13例患者中死亡6例(占46.15%);對照組死亡1例(占3.13%),2組病死率具有統(tǒng)計學(xué)意義上差異(P<0.05)。
表1 2組患者各項指標(biāo)比較[例(%),(±s)]
表1 2組患者各項指標(biāo)比較[例(%),(±s)]
組別 例數(shù) 發(fā)病至就診時間(h)入院胰腺CT評分 入院呼吸頻率(次/min)入院24h腸蠕動抑制例數(shù) 胰腺感染例數(shù)觀察組 13 33.76±39.59 6.22±2.40 34.98±8.87 4(30.77)5(38.46)對照組 32 22.55±25.41 3.64±1.46 24.96±6.40 2(6.25)3(9.38)P - >0.05 <0.01 <0.01 <0.05 <0.05
觀察組與對照組患者發(fā)病至就診時間分別為(33.76±39.59)h、(2.55±25.41)h;入院胰腺CT評分分別為(6.22±2.40)次/min、(3.64±1.46);入院呼吸頻率分別為(34.98±8.87)、(24.96±6.40);入院24h腸蠕動抑制分別達(dá)30.77%、6.25%;胰腺感染分別達(dá)38.46%、9.38%。觀察組與對照組患者發(fā)病至就診時間差異不具有顯著性(P>0.05),入院胰腺CT評分、入院呼吸頻率、入院24h腸蠕動抑制率、胰腺感染率均高于對照組,差異具有顯著性(P<0.05),見表1。
SAP容易引發(fā)ARDS或肺部損傷,可能與SAP患者體內(nèi)大量的胰酶進(jìn)入血管系統(tǒng),引發(fā)血管發(fā)生廣泛性功能紊亂和損傷,體液入侵第3間隙引發(fā)非灌注不足和低血容量休克;補體、凝血、纖溶等系統(tǒng)的胰酶激活及血管活性物質(zhì)釋放使肺血管發(fā)生收縮;氧自由基釋放及白細(xì)胞的聚集等有關(guān),死亡率高,及時有效的治療和機械通氣是其治療的關(guān)鍵。
本組研究中SAP患者合并ARDS多出現(xiàn)在SAP發(fā)病早期,與相關(guān)報告一致[2],并且入院胰腺CT評分、入院呼吸頻率、入院24h腸蠕動抑制率、胰腺感染率均高于對照組,差異具有顯著性(P<0.05),因此對確診的SAP患者應(yīng)實施密切監(jiān)測和觀察患者心肺功能和血氣,并早期拍攝X線胸片以觀察是否存在特異性改變,及時發(fā)現(xiàn)并治療急性呼吸窘迫綜合癥,降低患者病死率。
[1]胡宵,倪孔海,朱少俊,等.重癥急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫綜合征16例臨床分析[J].肝膽胰外科雜志,2001,20(6):426~427.
[2]陳宏,賈建國,陳非,等.重癥急性胰腺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的臨床分析[J].中國綜合臨床,2005,21(10):925~926.