劉新宇，鄭燕平，原所茂，田永昊，李 康

強(qiáng)直性脊柱炎是一種慢性炎性疾病，主要侵犯脊柱和骶髂關(guān)節(jié)等。臨床主要表現(xiàn)為腰、背、頸、臀、髖部疼痛和僵硬，并可導(dǎo)致關(guān)節(jié)腫痛，嚴(yán)重者可發(fā)生脊柱畸形和關(guān)節(jié)強(qiáng)直。疾病晚期會出現(xiàn)纖維環(huán)、前縱韌帶、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、棘突間韌帶及黃韌帶進(jìn)行性骨化，形成竹節(jié)樣改變。1937 年Andersson［1］首次報道強(qiáng)直性脊柱炎患者會出現(xiàn)進(jìn)行性脊椎及椎間盤損害，因此習(xí)慣上稱為Andersson 損害(Andersson lesion，AL)。AL 發(fā)病率尚不確切，文獻(xiàn)報道為1%～28%不等［2］。AL 發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，可能是炎性反應(yīng)(脊椎椎間盤炎)或者創(chuàng)傷/生物力學(xué)機(jī)制(假關(guān)節(jié)形成)。目前認(rèn)為可能是2 種機(jī)制共同作用導(dǎo)致的，是由于脊椎炎及融合進(jìn)程不一致，椎體或者椎間局部炎性反應(yīng)增強(qiáng)而融合進(jìn)程減弱導(dǎo)致假關(guān)節(jié)形成。本文報道1 例強(qiáng)直性脊柱炎AL 合并后縱韌帶、黃韌帶骨化癥。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者，男，58 歲。因胸背部疼痛、雙下肢麻木無力、行走踩棉感、大小便困難0.5 年，加重3 個月入院。入院查體:自臍平面以下皮膚痛覺減退，雙側(cè)屈髖、拇背伸肌力Ⅲ級，其他下肢肌力正常。雙膝反射(+ + +)，雙踝反射(+ + +)。雙巴氏征、雙髕陣攣及踝陣攣陽性。雙直腿抬高試驗(-)。雙下肢肌張力增高。

影像學(xué)檢查:X 線及CT 矢、冠狀位重建示胸椎呈竹節(jié)樣改變，T8/T9椎間隙破壞，T8椎體前下緣、T9椎體前上緣大量骨質(zhì)增生，假關(guān)節(jié)形成。CT 橫斷面示T8/T9節(jié)段胸椎黃韌帶骨化、硬膜骨化并后縱韌帶骨化。MRI 示多節(jié)段T1 加權(quán)像低信號、T2高信號改變，提示病變位于活躍期。MRI 橫斷面示椎管重度狹窄(見圖1)?；颊咦罱K確診為強(qiáng)直性脊柱炎AL 合并后縱韌帶、黃韌帶骨化癥。

1.2 治療方法

全身麻醉成功后取俯臥位，C 形臂X 線機(jī)定位病變節(jié)段后，取以病變?yōu)橹行牡暮笳星锌冢@露T8，9棘突及椎板，分別于T8，9置入椎弓根釘。咬除T8，9的棘突，用磨鉆逐步磨除骨化黃韌帶及骨化的硬膜，磨除雙側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)后潛行向前方磨除骨化的后縱韌帶，徹底減壓椎管。使用連接棒固定。沖洗，置引流管1 根，逐層縫合。

2 結(jié) 果

患者術(shù)后刀口愈合良好，術(shù)后12 d 出院轉(zhuǎn)入當(dāng)?shù)乜祻?fù)醫(yī)院繼續(xù)行神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療、針灸治療及康復(fù)理療。術(shù)后6 個月電話隨訪，患者大小便功能完全恢復(fù)，雙下肢肌力恢復(fù)至Ⅴ級，下肢皮膚感覺恢復(fù)正常，已恢復(fù)正常工作。術(shù)后X 線片見圖2。

3 討 論

強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)生AL 的發(fā)生率從1%～28%不等［2］。Park 等［2］報道662 例強(qiáng)直性脊柱炎病例中，AL 發(fā)生率為5.3% ，其中炎性AL 3.9%、創(chuàng)傷性AL 為1.4%。但該組病例多數(shù)患者(93.7%)僅接受普通X 線檢查，未接受磁共振檢查，因此AL 的發(fā)生率可能高于他們的研究結(jié)果。感染、炎性反應(yīng)及假關(guān)節(jié)形成可能是AL 的病因。由于AL 影像學(xué)表現(xiàn)與化膿性脊柱炎的表現(xiàn)近似，因此早期研究認(rèn)為AL 主要是由于感染所致。Lohr 等［3］報道1 例強(qiáng)直性脊柱炎患者，長期經(jīng)靜脈濫用藥物，導(dǎo)致T11，12脊椎炎，胸腔積液細(xì)菌培養(yǎng)為金黃色葡萄球菌，但該例患者沒有術(shù)后胸椎病變組織的細(xì)菌培養(yǎng)及病理學(xué)報道。AL 患者活檢結(jié)果尚未有細(xì)菌培養(yǎng)陽性結(jié)果。此外，強(qiáng)直性脊柱炎患者多數(shù)血沉增高，出現(xiàn)AL 并未出現(xiàn)血沉增快現(xiàn)象。

圖1 術(shù)前影像資料Fig.1 Preoperative radiologic data

圖2 術(shù)后X 線片F(xiàn)ig.2 Postoperative X-ray films

目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為AL 主要是炎性反應(yīng)及/或假關(guān)節(jié)形成所致。部分強(qiáng)直性脊柱炎患者發(fā)病前并無外傷或慢性炎性病變，通過服用非甾體抗炎藥后癥狀緩解，因此風(fēng)濕病學(xué)家多認(rèn)為脊椎及椎間盤炎是AL 主要病因［4］。此類AL 可發(fā)生在多個脊椎，且病變多經(jīng)椎間盤。骨科或放射科醫(yī)師則多認(rèn)為假關(guān)節(jié)形成是主要原因，這類AL 多為單一部位病變，病變可經(jīng)椎間盤或椎體，可伴有后方結(jié)構(gòu)的骨折或不愈合。

強(qiáng)直性脊柱炎的炎性疾病本質(zhì)可導(dǎo)致患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，從而進(jìn)一步減少了脊柱柔韌度，增加了發(fā)生骨折的危險性。創(chuàng)傷性AL 伴有后凸畸形時，往往增加胸腰段應(yīng)力，從而導(dǎo)致后凸畸形、骨折不愈合并產(chǎn)生肥大的假性關(guān)節(jié)。患者一般有創(chuàng)傷或重體力勞動病史，術(shù)中病理結(jié)果證實病變部位為纖維化或軟骨發(fā)育不良［5］。本組報道病例并無外傷史，但考慮患者為重體力勞動者，因此創(chuàng)傷性因素可能是導(dǎo)致該患者AL 的主要原因。Park 等［2］報道創(chuàng)傷性AL 患者病變多見于胸腰段。本例為T8/T9節(jié)段形成肥大假性關(guān)節(jié)。

普通X 線在診斷強(qiáng)直性脊柱炎及AL 方面較為可靠。但強(qiáng)直性脊柱炎患者多有骨質(zhì)疏松，患者外傷或活動后出現(xiàn)局部疼痛應(yīng)拍高清晰度X 線片，以免漏診骨折。Kanefield 等［6］研究證實很多強(qiáng)直性脊柱炎患者的骨折漏診，導(dǎo)致假關(guān)節(jié)形成。AL 的X線主要變化為溶骨性病變伴周圍反應(yīng)性硬化及椎體骨贅形成。病變位于椎間隙時，相對其他已經(jīng)椎間融合的節(jié)段，病變椎間隙出現(xiàn)明顯的透亮線。此類患者側(cè)位像有時可見后柱骨折。病變部位也可見“真空”現(xiàn)象，椎間隙可以變窄或變寬。嚴(yán)重胸腰段后凸畸形者，頂椎往往是發(fā)生AL 的椎體。椎體密度改變是炎性AL 的典型影像學(xué)改變。早期病變部位主要位于椎體前角，MRI 檢查可見信號強(qiáng)度改變。而創(chuàng)傷性AL 表現(xiàn)則主要是椎體及椎間盤的廣泛性破壞、外傷性后柱骨折不愈合等。與X 線相比，CT可以更好地明確病變范圍，并可清楚的顯示溶骨性病變及周圍的反應(yīng)性硬化、后柱骨折、“真空”現(xiàn)象及椎旁軟組織水腫等。MRI 是目前為止診斷AL 的最佳影像學(xué)方法。T1 加權(quán)像表現(xiàn)為椎間隙、相鄰椎體信號降低;T2 加權(quán)像則表現(xiàn)為病變區(qū)域的高信號。CT 及MRI 橫斷面可見椎管狹窄，多是由增生、骨化的黃韌帶以及AL 病變周圍骨質(zhì)增生等導(dǎo)致的。輔助檢查對AL 診斷的價值不大。AL 病變時血沉及C 反應(yīng)蛋白可以增高，但診斷價值不大。同樣白細(xì)胞計數(shù)及血培養(yǎng)對AL 的診斷價值也不大。

AL 的治療多首先采用非手術(shù)治療方式。3 年非手術(shù)治療后癥狀多自行緩解，但治療時間及方式均應(yīng)根據(jù)患者不同情況做相應(yīng)的修正。上胸椎由于胸廓的原因，很少出現(xiàn)嚴(yán)重后凸畸形。而頸椎及胸腰段往往療效不佳，這類患者可采用支具或Halo 架治療，但出現(xiàn)骨折不愈合的概率仍然很高。病變急性期多采用非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥物，此外還可應(yīng)用英夫利昔單抗、依那西普、阿達(dá)木單抗等新型藥物，但是目前尚無證據(jù)證實這類藥物可有效治療癥狀性AL。

手術(shù)治療適應(yīng)證主要包括:重度疼痛、癥狀持續(xù)加重?zé)o緩解者，進(jìn)行性后凸畸形或神經(jīng)癥狀加重者。手術(shù)治療主要目的是減壓脊髓、穩(wěn)定脊柱，以利于脊柱融合。對合并嚴(yán)重后凸畸形的應(yīng)考慮同時行后凸矯形。

［1］Andersson O.Rontgenbilden vid spondylarthritis ankylopoetica［J］.Nord Med，1937，14:2000-2002.

［2］Park YS，Kim JH，Ryu JA，et al.The Andersson lesion in anky-losing spondylitis:distinguishing between the inflammatory and traumatic subtypes［J］.J Bone Joint Surg Br，2011，93(7):961-966.

［3］Lohr KM，Barthelemy CR，Schwab JP，et al.Septic spondylodiscitis in ankylosing spondylitis［J］.J Rheumatol，1987，14(3):616-620.

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［5］Hermann KG，Althoff CE，Schneider U，et al.Spinal changes in patients with spondyloarthritis:comparison of MR imaging and radiographic appearances［J］.Radiographics，2005，25 (3):559-569.

［6］Kanefield DG，Mullins BP，F(xiàn)reehafer AA，et al.Destructive lesions of the spine in rheumatoid ankylosing spondylitis［J］.J Bone Joint Surg Am，1969，51(7):1369-1375.