龔劍鋒 楊 祥

（清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院ICU，廣東 清遠(yuǎn) 511500）

急性心肌梗死合并心源性肺水腫為一種常見心內(nèi)科危重癥，病死率高[1]，嚴(yán)重低氧血癥是主要死亡原因之一，常規(guī)內(nèi)科治療效果欠佳，自2007年7月至2010年6月間，我院對急性心肌梗死合并心源性肺水腫（KILLIP Ⅱ～KILLIP Ⅲ 級）的患者早期使用無創(chuàng)BiPAP通氣治療，明顯提高搶救成功率，療效明確。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2010年1月至2011年12月本院ICU收治的確診為急性心肌梗死合并心源性肺水腫患者38例，男24例，女14例，年齡（59.8±11.5）歲，排除血流動力學(xué)不穩(wěn)定者；嚴(yán)重的腹脹；意識障礙；無力排痰；呼吸微弱或停止；不能配合無創(chuàng)呼吸的患者。在患者或監(jiān)護(hù)人知情同意的情況下，將患者隨機(jī)分組，對照組18例，治療組20例，兩組患者一般情況及心功能情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異具有可比性，詳見表1。

表1 兩組患者一般情況及心功能比較

1.2 方法

兩組均予抗凝、抗血小板、穩(wěn)定斑塊、擴(kuò)張冠脈、營養(yǎng)心肌等相同治療。

治療組同時予美國偉康S/T-D型雙水平氣道正壓（BiPAP）呼吸機(jī)設(shè)定參數(shù)同步/時間模式（S/T），備用呼吸頻率12～20次/分，吸氣壓力10～20cmH2O，呼氣壓力4～10cmH2O，鼻/面罩內(nèi)供氧，流量5～10L/min，持續(xù)應(yīng)用，根據(jù)病情調(diào)整呼吸機(jī)壓力、頻率及吸氧濃度等參數(shù)。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者入院后均使用多參數(shù)監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)護(hù)24h，每小時記錄心率、呼吸頻率、平均動脈血壓、血氧飽和度。每小時觀察并記錄呼吸困難、肺內(nèi)啰音等肺水腫的臨床變化。兩組患者入院即刻、治療后1h、治療后2h抽取動脈血查血?dú)?。急性肺水腫緩解定義為臨床癥狀明顯改善，呼吸頻率＜30次/min，氧飽和度≥94%，達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)的時間為緩解時間。

1.4 判斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

顯效：呼吸困難、兩肺哮鳴音及濕性音消失或顯著減輕，心率、呼吸、PaO2、SaO2、恢復(fù)正常；有效：上述癥狀和體征減輕，PaO2、SaO2、明顯增高或接近正常；無效：未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。如患者出現(xiàn)以下情況宣告治療失敗，改為氣管插管：血流動力學(xué)不穩(wěn)定；心臟或呼吸驟停需要心肺復(fù)蘇；漸進(jìn)性的低氧血癥（PaO2≤60mmHg）和重度高碳酸血癥（PaCO2≥90mmHg）；昏迷。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

運(yùn)用SPSS13.5統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。組間比較計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 急性肺水腫緩解時間及臨床療效的比較

治療組急性肺水腫緩解時間短于對照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；而治療組的總有效率為95%高于對照組的72.2%（P＜0.05），詳見表2。

表2 急性肺水腫緩解時間及臨床療效的比較

2.2 兩組患者觀察指標(biāo)的比較

治療組經(jīng)過BiPAP治療后，心率、呼吸、MAP、PaO2及SaO2均較對照組好轉(zhuǎn)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，詳見表3。

表3 兩組患者觀察指標(biāo)的比較

3 討 論

急性心肌梗死引起的急性肺水腫是急性心源性肺水腫的一種，由于其發(fā)病急，患者心功能差，患者可以在較短時間發(fā)展為意識喪失，呼吸淺慢，點(diǎn)頭樣呼吸，甚至呼吸心跳驟停，常規(guī)氧療和藥物治療治療效果差，患者病死率高[2]。機(jī)械通氣是治療的重要途徑。但長時間氣管插管患者難以耐受，且易發(fā)生下呼吸道感染和呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。近年來，無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）技術(shù)取得了重大進(jìn)展，并成為治療急性心源性肺水腫的一線呼吸支持手段[3]。

由于急性心源性肺水腫（acute cardiogenic pulmonary edema，ACPE）發(fā)生機(jī)制為：ACPE患者肺靜脈壓顯著升高，血管內(nèi)液體迅速滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)發(fā)生急性肺水腫，肺泡萎陷，小氣道的受損反射性引起支氣管痙攣，導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降、氣道阻力增加，引起肺通氣-換氣功能障礙，導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥。低氧血癥又刺激呼吸中樞，使呼吸加快、加深，吸氣時胸腔壓力大幅度下降，增加了左心室跨壁壓（心室跨壁壓=心室內(nèi)壓－胸腔內(nèi)壓） ，使左心室的后負(fù)荷顯著增加，加大了心臟的負(fù)擔(dān)。如此惡性循環(huán)，可產(chǎn)生致命性的呼吸衰竭和心功能不全[4]。

而BiPAP治療ACPE 的機(jī)制，目前公認(rèn)為[5-7]：①BiPAP無創(chuàng)機(jī)械通氣造成胸內(nèi)正壓，使靜脈系統(tǒng)回流血量減少，減輕心臟前負(fù)荷，有利于心功能改善，從而緩解肺淤血。②BiPAP無創(chuàng)機(jī)械通氣吸氣時氣道、肺泡出現(xiàn)正壓，減輕肺間質(zhì)水腫及肺泡水腫，增加肺順應(yīng)性，增加氧合；呼氣末氣道出現(xiàn)正壓，使功能殘氣量增加，防止肺泡和小氣道萎陷，改善通氣。③BiPAP無創(chuàng)機(jī)械通氣可減少呼吸肌作功，降低耗氧量。④BiPAP無創(chuàng)機(jī)械通氣增加胸腔內(nèi)壓，減低左心室跨壁壓，在不降低動脈血壓的情況下降低左心室后負(fù)荷，改善心功能。⑤心臟前后負(fù)荷的降低必然引起心肌張力的下降，使冠狀動脈供血改善。

本研究中，通過BiPAP治療，治療組患者總有效率為95%，高于對照組的72.2%，且顯效率為75%高于對照組的38.9%（P＜0.05）。而肺水腫緩解時間則顯著短于對照組，說明BiPAP可使患者的肺水腫及心功能迅速改善。在各項(xiàng)生理指標(biāo)中HR、RR、MAP、PaO2及SaO2在治療后1h、2h均較對照組好轉(zhuǎn)，與國內(nèi)相關(guān)學(xué)者報(bào)道結(jié)果一致。

總之，筆者認(rèn)為針對急性心肌梗死引起的急性肺水腫，無創(chuàng)BiPAP通氣可迅速改善患者的肺水腫癥狀、呼吸功能及心功能等，改善患者的預(yù)后，值得臨床推廣。

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