王永紅，李東芳，劉正姣，董曉瑩

腦血管病以其高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率、高死亡率嚴(yán)重威脅著人類的身體健康，高黏血癥是其危險因素之一［1］。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）作為腦血管病的危險因素，近幾年已被廣泛報道，OSAHS患者中有40%～86%可進展為腦梗死［2］。以往的研究顯示OSAHS患者的血紅蛋白、紅細胞、紅細胞比容（HCT）水平均明顯升高，然而對于其是否是通過影響血液成分，造成高黏血癥，最終促使此類患者發(fā)生腦梗死的相關(guān)報道較少。本實驗通過觀察紅細胞比容在OSAHS和腦梗死不同病例組中的差異，探討高黏血癥在促進OSAHS患者發(fā)生腦梗死中的作用，為腦梗死的臨床治療及二級預(yù)防提供更多的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年9月—2011年12月住院腦梗死患者20例，OSAHS 20例，腦梗死＋OSHAS 20例作為病例組的研究對象。選取同一時期體檢中心的健康成年人20名作為正常對照組。所有病例均行頸動脈超聲、TCD、頭顱核磁、MRA和多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測。腦梗死患者的入組標(biāo)準(zhǔn)：符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并通過頸動脈超聲、TCD、頭顱核磁及MRA證實為大動脈粥樣硬化性腦梗死。OSAHS的入組標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即臨床上有典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規(guī)律，白天過度嗜睡，經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測提示每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次／h。存在下列疾病者除外：合并冠心病、心房纖顫、心肌梗死、肝功能衰竭、腎衰、合并感染性疾病、應(yīng)用炎癥抑制藥物、自身免疫性疾病、應(yīng)用免疫抑制劑以及小動脈病變性腦梗死和其他類型腦梗死。收集研究對象的年齡、性別、吸煙、體重指數(shù)（BMI）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL－C）、低密度脂蛋白（LDC－C）、合并2型糖尿病、高血壓病等資料。所有研究對象均為山西省侯馬市無血緣關(guān)系的漢族人，并均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 腦梗死和OSAHS的診斷方法 所有研究對象均在我院超聲室由固定醫(yī)師行頸部血管超聲和TCD檢查，行頭顱核磁和MRA檢查；在睡眠監(jiān)測中心行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測。

1.2.2 標(biāo)本采集及檢測 血流動力學(xué)檢測受很多因素的影響，如溫度、晝夜節(jié)律變化等，因此必須統(tǒng)一采血時間與采血方法。所有病例均在行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測結(jié)束后晨醒5min內(nèi)抽取肘靜脈血3mL，注入含有肝素的抗凝管中，立即混勻，時間不得少于30s。同時留取一部分血液注入專用的壓積測定管中。應(yīng)用北京中勒世帝科學(xué)儀器有限公司動態(tài)血沉壓積檢測儀。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，定性資料用頻數(shù)和頻率表示。采用單因素方差分析、χ2檢驗，用LSD法。

2 結(jié) 果

腦梗死組、OSAHS組、腦梗死＋OSAHS組與正常對照組BMI、吸煙、2型糖尿病、高血壓病、TC、TG、高密度脂蛋白差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；LDL－C和HCT在4組中比較 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。本實驗的研究變量是HCT，血清LDL濃度＞3.12mmol／L為高低密度脂蛋白血癥，是腦血管病和OSAHS共同的獨立危險因素，故應(yīng)用協(xié)方差分析扣除LDL因素的影響后分析 HCT（F＝74.146，P＜0.001），4組的總體HCT均數(shù)有差別，腦梗死＋OSHAS組為0.693，腦梗死組為0.391，OSAHS組為0.492，對照組為0.217，4組之間兩兩比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 各組臨床資料比較

3 討 論

本觀察顯示，在消除混雜因素影響后紅細胞壓積在4組中有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。影響血液黏度的因素很多：內(nèi)在因素有紅細胞壓積、紅細胞聚集性、血漿黏度；外在因素有溫度、pH值、滲透壓等。臧琴波等［3－5］在研究 HCT的表達顯示，當(dāng)HCT＜45%時，血液黏度與HCT呈線性關(guān)系；當(dāng)HCT＞45%時，血液黏度隨著HCT的增加呈指數(shù)上升；HCT＞45%時，壓積的微小變化即可引起血液黏度的明顯上升，并且影響紅細胞攜氧能力以及血小板黏附性、聚集性。OSAHS患者血凝異常主要表現(xiàn)在血黏度高、纖維蛋白原水平增高和血小板活化，其中高黏血癥為主要表現(xiàn)［6］。根據(jù)本實驗結(jié)果，考慮OSAHS患者發(fā)生腦梗死的機制可能為：OSAHS患者夜間呼吸暫停反復(fù)發(fā)作，引起反復(fù)低氧和高碳酸血癥，刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，紅細胞生成增多可導(dǎo)致全血黏度和紅細胞聚集指數(shù)增高，使血小板聚集功能增強、纖溶能力下降，使患者體內(nèi)微循環(huán)障礙，微血栓形成，易于發(fā)生腦梗死。

HCT作為評估血黏度的客觀指標(biāo)，可間接反映出高黏血癥在OSAHS患者導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病中起了重要作用，從而為腦血管病在改善微循環(huán)方面的治療及二級預(yù)防提供了理論依據(jù)。該指標(biāo)在臨床工作中除易于檢測外，其變化常發(fā)生在腦梗死發(fā)病之前，故對于OSAHS患者紅細胞壓積明顯增高時，血流動力學(xué)往往已發(fā)生改變，腦梗死的發(fā)病幾率可能明顯增加，應(yīng)及早干預(yù)。

［1］ 崇奕.腦梗死患者同型半胱氨酸水平及血液流變學(xué)的相關(guān)臨床研究［J］.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2008，40（1）：114－115.

［2］ 中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：279.

［3］ 臧琴波.腦梗死患者血液黏度、紅細胞壓積的臨床觀察及其相關(guān)性［J］.臨床研究，2008，5（8）：47－48.

［4］ 朱傳安.紅細胞壓積、纖維蛋白原、血小板電泳與腦梗塞預(yù)后的關(guān)系［J］.微循環(huán)雜志，2003，13（2）：148－149.

［5］ 柳春雷.紅細胞比容的測定在心腦血管疾病診斷中的意義［J］.中國醫(yī)藥指南，2011，9（13）：291－292.

［6］ Steiner S，Jax T，Evers S，et al.Altered blood rheology in obstructive sleep apnea as a mediator of cardiovascular risk［J］.Cardiology，2005，104：92－96.