鞏 忠,鄭典剛,李東華,蔣初明,王英鵬,劉勝達(dá)
下肢深靜脈血栓(deep venous thrombosis,DVT)可并發(fā)于腦卒中,如果不加預(yù)防,DVT可發(fā)生于30%~40%的卒中患者,在合并嚴(yán)重偏癱的患者發(fā)病率高達(dá)60%~75%[1],DVT早期臨床表現(xiàn)缺乏特異性,容易被忽視,它本身的危害及由此并發(fā)的肺栓塞極大地影響著原發(fā)病的恢復(fù)甚至危及生命。本研究對35例腦卒中后偏癱并DVT患者進(jìn)行臨床分析,探討可能存在的危險(xiǎn)因素,以期達(dá)到早預(yù)防、早治療的目的。
1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn):腦卒中的診斷均符合1996年《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》,且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí);DVT診斷符合1995年中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會周圍血管專業(yè)委員會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)靜脈造影和/或超聲證實(shí);除外瘤卒中、腦靜脈系統(tǒng)血栓、既往有下肢深靜脈血栓病史者。
1.2 一般資料 2006年1月—2012年1月共收治822例腦卒中并偏癱患者,并發(fā)癥狀性DVT 35例,男14例,女21例;年齡47歲~92歲,平均67.6歲;腦梗死29例,腦出血4例,蛛網(wǎng)膜下腔出血2例。隨機(jī)選擇同期住院的非DVT腦卒中患者35例為對照組,男14例,女21例;年齡46歲~91歲,平均66.3歲。兩組年齡、性別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.3 研究方法 統(tǒng)計(jì)DVT發(fā)生率、發(fā)生部位、發(fā)生時(shí)間、肢體癱瘓程度、有無股靜脈置管史;腦卒中后DVT患者其他合并癥存在情況;所有受檢者入院次日清晨空腹抽血,進(jìn)行同型半胱氨酸(homocysteic acid,Hcy)、C 反 應(yīng) 蛋 白 (C reactive protein,CRP)和常規(guī)檢測。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SAS 6.12分析。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2.1 DVT的發(fā)生率和發(fā)生時(shí)間 癥狀性DVT發(fā)生率為35/822(4.3%),發(fā)生時(shí)間在住院2d~68d,發(fā)生在卒中后1周內(nèi)5例(14.3%),2周~4周28例(80.0%),4周以上2例(5.7%)。
2.2 DVT發(fā)生部位 DVT發(fā)生在癱瘓側(cè)32例(91.4%),其中同為左側(cè)者28例(80.0%),非癱瘓側(cè)2例(5.7%),雙側(cè)肢體
DVT1例(2.9%)。
2.3 肢體癱瘓程度 DVT組患肢肌力0~Ⅱ級者31例(88.6%),Ⅲ級及以上者4例(11.4%)。
2.4 股靜脈置管史 DVT組有股靜脈置管史者21例(60.0%)。
2.5 腦卒中后DVT患者其他合并癥存在情況 DVT組有高血壓者33例(94.3%),有糖尿病者19例(54.3%),合并心房纖顫者8例(22.9%),合并高脂血癥12例(34.3%)。
2.6 腦卒中后DVT組及非DVT組同型半胱氨酸(Hcy)、CRP水平 DVT患者Hcy、CRP水平均高于對照組(P<0.05)。詳見表1。
表1 DVT組與對照組檢測結(jié)果比較(x±s)
腦卒中是我國常見病、多發(fā)病,腦卒中后偏癱患者下肢DVT發(fā)生率較高。本組收集癥狀體征明顯患者,常見表現(xiàn)為患肢腫脹、疼痛、皮膚輕度發(fā)紺,在本院的發(fā)生率為4.3%。目前國內(nèi)外對于發(fā)生率的統(tǒng)計(jì)差異較大,這些差異可能與患者的分布、檢查方法、癱瘓程度不同相關(guān)。深靜脈血栓形成和繼發(fā)性肺栓塞是導(dǎo)致卒中病情加重和死亡的重要因素,故預(yù)防卒中患者下肢靜脈血栓的發(fā)生是降低其致殘率和死亡率的關(guān)鍵。
腦卒中后DVT的發(fā)生是諸多因素共同參與的病理過程,結(jié)合本組研究結(jié)果,分析如下。①高齡:本組35例DVT患者中65歲以上者占80%。老年人血液中凝血因子活性較高,小腿肌肉泵作用減弱,使血液在比目魚肌靜脈叢和靜脈瓣袋內(nèi)淤滯,因此老年人DVT的發(fā)病率較年輕人高。②肢體癱瘓、臥床:本組35例DVT患者肢體肌力0~Ⅱ級者31例,偏癱是臥床的主要原因,尤其在肌力Ⅲ級以下的嚴(yán)重偏癱患者臥床時(shí)間較長,臥床造成的血液淤滯可導(dǎo)致凝血因子堆積,一方面激活凝血系統(tǒng),并在自身催化下進(jìn)一步加重高凝狀態(tài);另一方面血液淤滯導(dǎo)致靜脈擴(kuò)張,可引起血管內(nèi)皮損傷?;颊咄炔快o脈通常處于低剪切速率和低流率狀態(tài),低流率將增加血黏度,促進(jìn)靜脈血栓形成的發(fā)生發(fā)展[2];此外,癱瘓肢體肌力下降,下肢的血液由于失去肌肉泵的擠壓作用,導(dǎo)致血流緩慢,在下肢靜脈內(nèi)形成渦流,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),并使血小板由血流中軸流向邊流,進(jìn)一步促進(jìn)靜脈血栓形成。③留置靜脈通道:本組35例DVT患者其中60%有股靜脈置管史,深靜脈置管可使血管壁損傷,內(nèi)膜下層膠原裸露,激活血小板釋放多種具有生物學(xué)活性物質(zhì),啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血小板聚集、黏附,形成血栓。④腦卒中急性期:隨水腫高峰期來臨,應(yīng)用大劑量脫水劑,可引起血液濃縮,血黏度增高;同時(shí)患者如有意識障礙或球麻痹還可出現(xiàn)攝入不足,血容量不夠,導(dǎo)致血液高凝狀態(tài),促發(fā)靜脈血栓形成。⑤高血壓:可導(dǎo)致血管內(nèi)皮的機(jī)械性損傷,增加自由基的生成,使白細(xì)胞黏附增加。長期糖尿病可引起細(xì)胞內(nèi)皮功能受損。高脂血癥是促使DVT發(fā)生的主要誘因。Marcucci等[3]研究發(fā)現(xiàn),DVT患者血脂水平高于正常對照組,血脂異??赡苁荄VT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,當(dāng)脂蛋白(a)>300mg/L時(shí)更易發(fā)生DVT。⑥高Hcy血癥:本組研究發(fā)現(xiàn)腦卒中后DVT患者血Hcy水平顯著高于非DVT組,高Hcy血癥可造成血管壁損傷、血小板聚集、血管炎癥及粥樣病變的發(fā)生、促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖和引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,從而導(dǎo)致靜脈血栓形成[4]。⑦炎癥反應(yīng):CRP是由活化巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子刺激及誘導(dǎo)肝細(xì)胞纏身的急性反應(yīng)蛋白,是反映機(jī)體組織損傷和感染極為敏感的指標(biāo)[5],本研究表明腦卒中合并DVT者CRP水平顯著高于非DVT者,提示DVT患者體內(nèi)存在炎癥反應(yīng)。他汀類藥物可通過其抗感染作用達(dá)到在血栓栓塞疾病中的抗栓效果,考慮炎癥在靜脈血栓急性期有著廣泛而復(fù)雜的效應(yīng),如果在DVT早期給予他汀類藥物抗炎治療可能有利于病情的控制。
腦卒中后DVT發(fā)生時(shí)間各家報(bào)道不一。Kelly等[6]報(bào)道,DVT可于發(fā)病后第2天出現(xiàn),高峰在4d~7d,也有報(bào)道2周后為發(fā)病高峰期。本組觀察以2周~4周發(fā)病率為最高,考慮可能與部分患者入院即給予抗凝或溶栓治療而延遲DVT的發(fā)生有關(guān)。本組還觀察到2例腦梗死恢復(fù)期(卒中發(fā)生后30d)進(jìn)行綜合康復(fù)訓(xùn)練,站立訓(xùn)練每次40min~60min后7d后出現(xiàn)DVT。分析原因有如下幾點(diǎn):直立時(shí)血液流向下肢,是血管靜壓的結(jié)果,偏癱患者使用站立床長時(shí)間站立時(shí),由于患側(cè)肌肉的肌力下降,血液失去肌肉泵作用,使流向下肢靜脈血回心速度更加緩慢,更易促使靜脈血栓形成。因此,對腦卒中偏癱患者,雖應(yīng)盡早進(jìn)行患肢主被動綜合運(yùn)動訓(xùn)練,以增加肌肉收縮能力,促進(jìn)靜脈回流;但對有血液高凝狀態(tài)、肌力在Ⅲ級以下者,站立負(fù)重時(shí)間每次以不超過30min為宜,并定時(shí)抬高患肢,避免長時(shí)間站和坐的姿勢,以期達(dá)到科學(xué)的、準(zhǔn)確的康復(fù)治療,更好的預(yù)防下肢深靜脈血栓形成的發(fā)生。
腦卒中住院患者為DVT高發(fā)人群,特別是高齡合并嚴(yán)重癱瘓者,存在高血壓、糖尿病、房顫、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥及有深靜脈置管史的人群應(yīng)引起重視。未來希望建立腦卒中住院患者DVT發(fā)生的預(yù)測模型,并開展有針對性的預(yù)防性治療,以期降低卒中后DVT的發(fā)生率及改善其預(yù)后。
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