董志領 劉紅梅 曲桂艷 田花敏

腦血管病的介入治療隨著介入技術(shù)逐漸成熟及支架材料的改進得到了越來越多的患者的接受，支架治療具有明顯的治療效果，但也存有一定的風險，支架置入的部位不同，風險也不相同。我科對椎動脈開口部與基底動脈支架置入術(shù)后半年的風險及療效進行了觀察，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 28例基底狹窄支架治療的患者中，男18例，女10例;年齡55～79歲，平均年齡(61±1)歲。其中基底動脈下段狹窄18例、基底動脈中、上段狹窄10例，狹窄60%～75%11例、狹窄75%以上17例。椎動脈開口部狹窄支架治療的患者60例，其中男38例，女22例;年齡54～78歲，平均年齡(58±1)歲。其中狹窄60%～75%28例、狹窄75%以上32例。

1.2 術(shù)前檢查 2組患者均行CT或MRI檢查，CT或MRI所示病灶為陳舊性或腦梗死發(fā)生已3周。所有患者均行灌注CT檢查，確定臨床癥狀與狹窄血管有關。所有患者術(shù)前進行腦血管造影檢查，造影未發(fā)現(xiàn)動脈瘤和腦血管畸形。根據(jù)腦血管介入治療的原則，嚴格掌握適應癥包括患者的癥狀、不同血管的狹窄率、側(cè)枝代償情況、腦灌注CT成像、血管的迂曲狀況和血管的成角情況、血管狹窄的部位、狹窄血管的前后是否有分枝血管、血常規(guī)、凝血常規(guī)、肝、腎功能是否正常等因素判斷手術(shù)的風險和受益進行綜合的評價、全科討論后決定手術(shù)。討論后和患者及家屬進行病情及手術(shù)風險的交代，同意后簽字行基底動脈支架成形術(shù)。

1.3 術(shù)前準備 術(shù)前常規(guī)查血常規(guī)、凝血項、肝、腎功能、乙肝六項、艾滋病抗體均正常。術(shù)前5～7 d口服拜阿斯匹林300mg 1次/d、氯吡格雷75mg每日1次，會陰部備皮，術(shù)前4～6 h禁食水，術(shù)前2 h微泵靜點尼膜同，術(shù)前留置尿管，監(jiān)測和調(diào)整血壓。準備好搶救藥品如多巴胺、心三聯(lián)、壓寧定、阿托品、嬰粟堿、尿激酶、尼膜同、肝素、魯米那等急救藥品?；讋用}支架患者術(shù)中均行全麻，術(shù)中監(jiān)測生命體征、心電監(jiān)護、血氧飽合度監(jiān)護、經(jīng)顱多普勒監(jiān)測顱內(nèi)血流狀況及早發(fā)現(xiàn)血管痙攣及早處理。

1.4 治療方法 基底動脈狹窄支架的患者，微泵靜點尼膜同調(diào)控血壓，常規(guī)消毒，全麻下行股動脈穿刺，置入6 F動脈鞘，放置動脈鞘后根據(jù)體重首次入壺肝素3000 U。術(shù)中1 h入壺肝素500 U。經(jīng)鞘管送入泥鰍導絲及相應的導管(獵人頭、單彎、細蒙等)造影顯示狹窄血管的狹窄率、狹窄的長度及狹窄前后血管的直徑、狹窄血管前后的血管分枝情況及側(cè)枝形成情況。狹窄段血管斑塊性質(zhì)等。經(jīng)動脈鞘泥鰍導絲送6 Fguding至V2段以遠，撤出泥鰍導絲，沿6 Fguding送入微導絲至大腦后動脈，造影顯示狹窄段的狹窄率、狹窄的長度、分支的狀況后，沿微導絲送入相應的Apllol支架跨狹窄段，定位準確后釋放支架，撤出球囊，再次造影顯示支架與血管貼壁良好，殘余狹窄率小于10%，撤出微導管及微導絲。支架放置后重新造影觀察支架的貼壁情況及支架后的殘余狹窄率、前后血流情況、是否有血管痙攣的發(fā)生。觀察10min無異常情況發(fā)生，撤出放置支架相關的器械，留置動脈鞘。術(shù)后3 h拔出動脈鞘后彈力繃帶加壓包扎，肝素每小時入壺500 U 3～4 h后改為皮下注射低分子肝素鈣4100 U每日2次共3 d，術(shù)后平臥24 h，穿刺點彈力繃帶加壓包扎，鹽袋壓迫6 h，8 h后患肢可適當床上活動。椎動脈開口部支架，局麻下進行，肝素的入量800 U/h，余步驟同基底動脈支架置入。

1.5 觀察方法 2組患者支架治療半年后行頭頸CTA或頭頸的DSA、CT灌注成像、頭顱CT/MRA。半年時觀察新發(fā)生腦梗塞、支架閉死、再狹窄例數(shù)。

1.6 統(tǒng)計學分析應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

基底動脈支架置入半年時支架閉塞1例、再狹窄3例、發(fā)生腦梗死2例;椎動脈支架閉塞8例、再狹窄8例、發(fā)生腦梗死5例?；讋用}支架置入支架閉塞及再狹窄明顯低于椎動脈，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。2組新發(fā)腦梗死，差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。見表1。

表1 基底動脈支架置入與椎動脈開口支架半年時的指標對比例

3 討論

腦卒中是造成人類死亡的三大疾病之一，在我國占首位，而缺血性腦卒中占80%以上［1］。后循環(huán)的缺血可導致嚴重的致殘，傳統(tǒng)的藥物治療對缺血性腦血管病治療效果較差，存活者中50%～70%患者遺留偏癱、失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔［2］。介入治療已經(jīng)起到了較好的臨床的效果。血管內(nèi)支架介入治療已經(jīng)逐步成為缺血性腦血管病治療的主要手段。

基底動脈發(fā)生腦梗死可導致患者的死亡，基底動脈支架置入風險及難度較椎動脈大，基底動脈分支較多支架置入術(shù)中易發(fā)生小的血管的閉塞，引發(fā)腦梗死［3］，但基底動脈較椎動脈血管直徑大，發(fā)生支架再閉塞及再狹窄的機率小，但發(fā)生腦梗死的機率與椎動脈基本相同。椎動脈開口部，因血管的走形中有折角及受呼吸的影響血流對血管的影響大，椎動脈支架總是受到血流改變及強血流的沖擊，易發(fā)生內(nèi)膜的過度的增生而導致支架的閉塞及再狹窄，因椎動脈有兩條的在閉塞及再狹窄的過程中可由對側(cè)的椎動脈代償，所以發(fā)生腦梗死的機率并不高。

支架置入后雖然有一部分支架發(fā)生了再狹窄及閉塞，但不一定發(fā)生腦梗死，因在支架狹窄及閉塞的過程中側(cè)枝循環(huán)的代償起到了一定的作用，支架置入為血管的代償提供了足夠的時間，保證了腦血流的供應，比藥物治療更有效，是目前較前沿的治療方法。

1 Alazzaz A，Thornton J，Aletich VA，et al.Intracranial percu-taneoustransluminal angioplasty for arteriosclerotic stenosis.Arch Neurol，2000，57:1625-1630.

2 王維治，羅祖明主編.神經(jīng)病學.第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006.126.

3 姜衛(wèi)劍，杜彬，王擁軍，等.癥狀性顱內(nèi)動脈瘤的造影分型與支架成形術(shù).中華內(nèi)科雜志，2003，42:542-549.