崔軼霞

陜西省延安大學(xué)附屬醫(yī)院，陜西延安 716000

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種累及全身多關(guān)節(jié)、導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙的炎癥性自身免疫疾病，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的平均壽命明顯縮短，比普通人群病死率增高近70%[1]。近年來(lái)，隨著皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療的應(yīng)用，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的生存期明顯延長(zhǎng)[2]。而心血管疾病是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的首要死亡原因，約占類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎死因的50%，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎被認(rèn)為是一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)心血管病的危險(xiǎn)因素[3]。研究表明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者罹患冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的危險(xiǎn)性明顯增高[4]。本文通過(guò)多種因子的變化來(lái)分析類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者心血管病變的發(fā)生與發(fā)展趨勢(shì)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇選擇2010年1月～2011年10月在我科就診的120例臨床確診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，均符合美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)1987年制訂的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除其他風(fēng)濕免疫性疾病[5]；其中，男 60例，女 60例；年齡 18～70歲，平均（52.5±2.2）歲。將明確合并心血管疾?。òǜ哐獕盒孕呐K病、冠心病、心律失常，均有典型臨床表現(xiàn)及心電圖、心臟超聲證據(jù)，符合相應(yīng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)）患者60例作為觀察組，單純類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者60例作為對(duì)照組。觀察組中冠心病30例，高心病20例，肺心病10例；超聲心動(dòng)圖檢查示全部60例均有不同程度形態(tài)學(xué)、功能學(xué)或血流動(dòng)力學(xué)的異常表現(xiàn)。兩組性別、年齡等情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均采用甲氨喋呤（上海信誼制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 H19983205，2.5 mg）每周 10 mg合并來(lái)氟米特 10 mg，1次/d治療，共治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

在治療前后，兩組患者禁食12 h以上采血，3 000轉(zhuǎn)/min離心5 min后留取血漿。

1.3.1 血沉、C反應(yīng)蛋白及類風(fēng)濕因子的測(cè)定 采用魏氏法測(cè)定血沉（ESR），免疫比濁法測(cè)定C反應(yīng)蛋白（CRP），比濁法測(cè)定類風(fēng)濕因子（RF），試劑盒購(gòu)自深圳國(guó)賽生物有限公司。

1.3.2 血液流變學(xué)指標(biāo)檢測(cè) 血液流變學(xué)指標(biāo)主要包括全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、紅細(xì)胞壓積，采用實(shí)驗(yàn)室物理學(xué)檢測(cè)方法。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血沉、C反應(yīng)蛋白及類風(fēng)濕因子的水平比較

觀察組治療前ESR和CRP水平明顯高于對(duì)照組，RF水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后觀察組上述指標(biāo)明顯改善，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療前后血沉、C反應(yīng)蛋白及類風(fēng)濕因子的水平比較（x±s）

2.2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較

觀察組治療前的全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、紅細(xì)胞壓積都明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后觀察組上述指標(biāo)明顯下降，組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（x±s）

3 討論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征、慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的一種全身性自身免疫性疾病。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的壽命明顯縮短，比普通人群病死率增高70%，其中約50%為心血管疾病所致[6-7]。眾所周知，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種侵及滑膜關(guān)節(jié)，以對(duì)稱性、慢性、多關(guān)節(jié)為主要臨床表現(xiàn)的全身性自身免疫性疾病。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎特征性的病理改變?yōu)槿庋磕[、炎癥反應(yīng)和血管炎，該3種病理改變促使類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者發(fā)生心包炎、心肌病變、心臟傳導(dǎo)阻滯、心率失常及動(dòng)脈炎等各種心血管病型[8-9]。

本文結(jié)果顯示，120例臨床確診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者明確合并心血管疾病患者60例，其中，冠心病30例，高心病20例，肺心病10例。有研究發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)可能在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用，其具體機(jī)制尚不十分明了，推測(cè)可能與急性期反應(yīng)蛋白可促進(jìn)脂肪紋轉(zhuǎn)化為不穩(wěn)定斑塊，加速斑塊破裂，引起脂代謝紊亂等有關(guān)[10]。CRP作為體內(nèi)炎癥反應(yīng)的標(biāo)志可提示類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎程度及進(jìn)展，認(rèn)為其參與了血管炎癥反應(yīng)、組織損傷及心血管疾病的臨床并發(fā)癥[11]。有研究顯示，CRP可能不是直接參與到動(dòng)脈粥樣硬化的中后期階段，但不能完全排除其參與了早期階段[12-13]。

在對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并心血管疾病患者的治療中，傳統(tǒng)的藥物有氨甲喋呤，較新控制病情藥物為來(lái)氟米特。本文結(jié)果顯示，觀察組治療前ESR和CRP水平明顯高于對(duì)照組，RF水平明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療后觀察組上述指標(biāo)明顯改善，組間比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。觀察組治療前全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、紅細(xì)胞壓水平均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組治療后上述指標(biāo)水平明顯下降，組間比較無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

總之，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者多伴隨有心血管疾病，其發(fā)病可能與炎癥因子、血液流變學(xué)指標(biāo)變化有直接關(guān)系，藥物聯(lián)合治療后可促進(jìn)患者的轉(zhuǎn)歸。

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