滕 偉 薛永亮 何兆輝 劉 朋

河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南開(kāi)封 475001

冠心病并發(fā)慢性心力衰竭發(fā)病率及死亡率較高，預(yù)后差，因此受到臨床重視。近年使用營(yíng)養(yǎng)代謝性心肌保護(hù)治療成為較前沿的治療方法。磷酸肌酸鈉在肌肉收縮的能量代謝中發(fā)揮重要作用，是平滑肌、橫紋肌的化學(xué)能量?jī)?chǔ)備，并用于ATP的再合成，ATP的水解為肌球蛋白收縮過(guò)程提供能量[1]。本文旨在觀察磷酸肌酸鈉對(duì)冠心病并慢性心力衰竭患者B型利鈉肽（BNP）及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年1月在我院治療的冠心病并慢性心力衰竭患者80例，心力衰竭判斷采用Framingham標(biāo)準(zhǔn)；心功能符合美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)[2]；經(jīng)彩色超聲檢查證實(shí)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜40%，靜息心率≥65次/min；均未用過(guò)磷酸肌酸鈉，且排除磷酸肌酸鈉禁忌證患者。將患者隨機(jī)分為磷酸肌酸鈉治療組和對(duì)照組。磷酸肌酸鈉治療組患者40例，男24例，女16例，年齡51～78歲；對(duì)照組患者40例，男26例，女14例，年齡52～76歲。兩組患者一般情況經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均控制體力活動(dòng)，避免精神刺激，控制鈉鹽攝入（WHO建議每人每天鈉鹽的攝入量應(yīng)在6 g以下，但我國(guó)居民的飲食平均攝入量為12 g/d，達(dá)到此目標(biāo)較困難，因此，本研究患者鈉鹽攝入量控制在10 g/d以下）。對(duì)照組給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、利尿劑、抗血小板藥物等治療；磷酸肌酸鈉治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用注射用磷酸肌酸鈉（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，每支0.5 g），1 g/次，1 次/d，與 5%萄萄糖注射液 250 mL 配伍靜脈滴注，連續(xù)治療兩周。

1.3 療效判定

根據(jù)患者的臨床癥狀及體征評(píng)定。無(wú)效：心功能無(wú)改善，病情惡化或死亡；顯效：心功能改善Ⅱ級(jí)，癥狀、體征消失；有效：心功能改善Ⅰ級(jí)，癥狀、體征好轉(zhuǎn)；總有效以顯效+有效計(jì)算。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察臨床心功能改善程度：用彩色超聲儀于治療前、后測(cè)定左室舒張末期內(nèi)徑 （LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），以改良Simpson原理測(cè)定LVEF。使用血生化檢驗(yàn)測(cè)定BNP水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)量資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀改善情況比較

磷酸肌酸鈉治療組臨床癥狀改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床癥狀改善比較（例）

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況

兩組治療前各項(xiàng)心功能彩超檢測(cè)指標(biāo)及BNP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后各項(xiàng)心功能彩超檢測(cè)指標(biāo)較治療前明顯改善（P＜0.05），且磷酸肌酸鈉治療組改善更明顯（P＜0.05）。提示磷酸肌酸鈉應(yīng)用于冠心病并慢性心力衰竭患者，能改善其心功能。見(jiàn)表2。

3 討論

磷酸肌酸鈉是一種全新能量補(bǔ)充劑，具有提供外源性心肌能量作用[3]。心力衰竭時(shí)能量代謝的改變與磷酸肌酸（phosphocreatine， PCr）有關(guān)[4]。 PCr是心臟能量?jī)?chǔ)備的一部分，PCr庫(kù)在肌酸激酶的作用下與ATP不斷相互轉(zhuǎn)化，從而反映心肌的能量水平。同時(shí)磷酸肌酸鈉作為一種磷酸化合物能夠穩(wěn)定肌纖維膜[5]，通過(guò)抑制核苷酸分解酶而保持細(xì)胞內(nèi)嘌呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷酸降解，通過(guò)抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集而改善缺血部位循環(huán)，而達(dá)到保護(hù)心肌的作用。

表2 兩組治療前后各項(xiàng)彩超檢測(cè)指標(biāo)及BNP變化比較（x±s）

本研究觀察了冠心病并慢性心衰患者經(jīng)磷酸肌酸鈉治療2周后的療效，通過(guò)組間對(duì)比研究，磷酸肌酸鈉治療組與對(duì)照組治療冠心病心衰均有療效，但磷酸肌酸鈉治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；經(jīng)磷酸肌酸治療，患者各項(xiàng)心功能彩超檢測(cè)指標(biāo)及BNP得到顯著改善。在磷酸肌酸鈉治療冠心病并慢性心衰患者時(shí)未發(fā)現(xiàn)副作用。

綜上所述，本試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)磷酸肌酸鈉臨床應(yīng)用簡(jiǎn)單，副作用少，可改善冠心病并慢性心衰患者的臨床癥狀，改善患者心功能，降低左室收縮未期直徑及左室舒未期直徑，顯著增加左室射血分?jǐn)?shù)。

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