郭奮英

小兒容易發(fā)生感染尤其是呼吸道感染，支氣管肺炎是小兒時期最常見疾病，一年四季均可發(fā)病，可涉及多臟器官，容易合并心肌損害，死亡率高，嚴重威脅我國兒童的健康。有部分肺炎患兒合并心臟損害時臨床表現(xiàn)不典型。為探討小兒肺炎的病因?qū)W、臨床特征及如何早期發(fā)現(xiàn)心肌損害情況，我們檢測了常見病毒及肺炎支原體特異性IgM、CRP和心肌酶AST、LDH-L、α-HBDH、CK、CKMB，并對檢查結(jié)果進行分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院兒科2010年5月至2011年8月收住院的130例肺炎患兒，根據(jù)入院時的臨床癥狀體征分為輕癥組84例，重癥組46例，既往無心臟病史，近期均未服用心臟毒性藥物。

1.2 病因?qū)W檢測 入院后采集患兒靜脈血檢測常見病毒及肺炎支原體特異性IgM檢測，血常規(guī)，CRP檢查。

1.3 心肌酶譜檢測 所有患兒均于清晨空腹取靜脈血2 ml，采用日本進口全自動生化分析儀測定血清心肌酶譜，測定值單位IU/L、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶MB(CKMB)，并對同期健康體檢兒童40例也進行心肌酶檢測。

1.4 統(tǒng)計學處理 計量資料的所有數(shù)據(jù)進行χ2檢驗，兩組計量資料進行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 ①一般資料:輕癥組:男45例，女39例;年齡1～6個月13例，6個月～1歲26例，1～3歲28例，3歲以上17例，平均年齡2.8歲;重癥組男26例，女20例，年齡1～6月11例，6月至1歲21例，1～3歲10例，3歲以上4例，平均年齡1.2歲。肺炎占住院患兒總數(shù)44.8%，重癥肺炎占肺炎總數(shù)的35.38%，其中嬰兒38例，占重癥肺炎的69.6%。②臨床表現(xiàn):發(fā)熱或體溫不升53例(40.76%)，咳嗽82例(63.07%)，濕啰 音 59例 (45.38%)，干 啰音 63例(48.46%)，氣促40例(30.76%)，紫紺 29 例(22.3%)，鼻翼扇動25例(19.2%)，三凹征 28例(21.5%)，煩躁19例(14.6%)，精神不振5例(3.8%)。③X線檢查:紋理增多70例(53.8%)，紋理紊亂 38例(21.5%)，斑片影 58例(44.6%)，點狀影49例(37.7%)，肺不張12例(9%)，肺氣腫1例(0.78%)。④實驗室檢查:CRP≥20 mg/L 58例(44.6%)，病毒IgM檢測陽性32例(24.6%)，支原體IgM檢測陽性15例(11.5%)，白細胞10×109/L以下45例，10～20×109/L 67例，20×109/L以上18例。⑤合并癥:心力衰竭8例，呼吸衰竭3例，腦水腫2例。⑥治療與轉(zhuǎn)歸:痊愈98例，好轉(zhuǎn)30例，自動出院1例，死亡1例。

2.2 心肌酶譜檢測結(jié)果。

表1 兩組肺炎患兒單項心肌酶升高人數(shù)比較(例)

表2 兩組肺炎患兒心肌酶譜檢測結(jié)果比較(x ± s，U/L)

2.2.1 兩組肺炎患兒單項心肌酶升高人數(shù)比較 130例肺炎患兒中有69例(53.1%)有一項或多項心肌酶不同程度升高，重癥組25例，輕癥組44例，其中α-HBDH升高人數(shù)最多，兩組肺炎患兒CKMB升高人數(shù)比較有明顯差異(P＜0.05)，而健康體檢組心肌酶譜均陰性，重癥肺炎和輕癥肺炎患兒單項心肌酶譜升高人數(shù)比較詳見表1。

2.2.2 兩組肺炎患兒各項心肌酶檢測結(jié)果比較 AST、LDHL、α-HBDH、CK均差異無統(tǒng)計統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，CKMB差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，詳見表2。

3 討論

3.1 小兒肺炎病因?qū)W 小兒感染性肺炎的病因可能為病毒、細菌、支原體感染或混合感染所致，不同地區(qū)和不同時期有所不同，本研究發(fā)現(xiàn)130例小兒肺炎中以CRP≥20 mg/L、白細胞＞10×109/L作為診斷細菌性感染界限［1］，并行病毒、支原體特異性IgM檢測，結(jié)合其他臨床資料推測肺炎患兒病因?qū)W分布:細菌性感染40.6%、病毒感染22.6%，支原體感染10.5%，混合感染12.1%，以細菌感染為主。

3.2 小兒肺炎臨床特征 小兒肺炎年齡分布以3歲以下嬰幼兒多見，重癥肺炎以1歲以下嬰兒多見，年齡越小越易發(fā)展為重癥肺炎，易合并心肌酶改變。主要癥狀特征以發(fā)熱、咳嗽、肺部啰音多見，其次氣促、發(fā)紺、三凹征，X線檢查肺部斑片狀、紋理模糊多見，重癥肺炎可有肺氣腫、肺不張。

3.3 小兒肺炎心肌酶變化 心肌組織含有豐富的酶，心肌細胞對缺氧耐受能力差、心肌細胞受損時細胞膜通透性改變，酶釋放增多或溢出增多，使血清心肌酶升高［2］，AST、CK、LDH在急性期均可升高，但同時存在多個器官中，器官特異性較差，當CK、LDH同時增高對心肌炎有診斷意義，CKMB為CK同工酶，主要存在于心肌組織中，少量存在于骨骼肌中，是心肌特異性胞漿同工酶，在正常血清中含量微，心肌細胞受損時血清中含量增高，一般認為，CKMB大于總活性6%以上是心肌損害特異性標志，對判斷心肌損害有高度特異性，α-HBDH基本反映LDH1和LDH2的活性，LDH1和LDH2主要來自心肌，因此α-HBDH也是心肌損傷指標之一。

本次研究健康體檢組心肌酶譜均陰性，130例肺炎患兒中，69例有一項或多項心肌酶不同程度升高，其中重癥25例，輕癥44例;α-HBDH人數(shù)最多，共63例;CKMB升高31例，重癥21例，輕癥10例;重癥組較輕癥組CKMB升高人數(shù)明顯增多，兩者比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);重癥組CKMB檢測結(jié)果升高明顯與輕癥組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明:小兒肺炎無論重癥還是輕癥患兒均可有心肌酶的變化，有合并心肌受損的可能，但重癥組患兒心肌酶變化明顯，主要CKMB變化明顯，重癥組心肌受損的概率比單純型高，病情越重，心肌酶增高越明顯，所以心肌酶還可以反映心肌受損害程度。

小兒心肌細胞修復(fù)和再生能力均較強，早期多為一過性心肌缺氧缺血尚可逆，如及時給予治療保護，受損的心肌可恢復(fù)［3］。但多數(shù)肺炎患兒合并心臟損害時無明顯的特異性表現(xiàn)，癥狀輕微，心電圖正常，容易被忽視，僅在實驗室檢查時發(fā)現(xiàn)有心肌損害證據(jù)。所以應(yīng)及早檢查心肌酶，有利于早發(fā)現(xiàn)心肌損害，并對有心肌損害的應(yīng)動態(tài)監(jiān)測心肌酶變化，作為判斷療效及預(yù)防的指標。單純心肌酶升高者，早期積極給予大量維生素C、1.6二磷酸果糖等營養(yǎng)心肌，一旦出現(xiàn)心臟損害，早期靜脈使用激素療效滿意。

支氣管肺炎多見于嬰幼兒，死亡的肺炎患兒多為心臟損害，起病急、變化快，應(yīng)早期檢查心肌酶并結(jié)合病史、癥狀、體征，必要時檢查心肌特異性肌鈣蛋白協(xié)助診斷，以便準確和預(yù)見患兒潛在的危險信號，早期應(yīng)用心肌保護藥有助于心肌細胞修復(fù)，減輕心肌損害，降低死亡率，提高存活質(zhì)量，降低醫(yī)療費用。

［1］王亞娟，胡翼云，楊永弘.C反應(yīng)蛋白在兒科臨床的應(yīng)用.中華兒科雜志，1999，37(3):185-187.

［2］魏健.血清心肌酶改變患兒臨床分析.實用兒科臨床雜志，2004，19(9):812-813.

［3］袁壯，馬沛然，鄧力，等.50年來小兒肺炎診治策略的變遷.中國實用兒科雜志，2006，21(12):881-908.