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        根治幽門螺桿菌對胃黏膜腸上皮化生轉(zhuǎn)歸的影響

        2012-05-29 02:33:56陳媛飛
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年18期
        關(guān)鍵詞:腸化皮化生萎縮性

        陳媛飛

        研究發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌(H.pylori,Hp)感染可引起慢性胃炎、慢性活動性胃炎、萎縮性胃炎、腸上皮化生、胃黏膜糜爛、胃潰瘍,長期感染可發(fā)生胃癌[1-2]。腸上皮化生被認(rèn)為是一種癌前病變,與胃癌的發(fā)病密切相關(guān)。多項臨床研究證實,Hp感染時胃黏膜腺體萎縮和腸化生發(fā)生率明顯增高。為探索Hp根除對胃黏膜的影響,本研究通過對根除Hp后慢性胃炎胃黏膜腸上皮化生病變遷的觀察,探討Hp根除是否可逆轉(zhuǎn)胃黏膜腸化生。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2000年1月~2006年10月胃鏡檢查確診伴有Hp感染且經(jīng)病理檢查明確有腸上皮化生的慢性胃炎患者90例為研究對象,其中男48例,女42例,平均年齡(60.2±5.6)歲。排除:胃潰瘍或復(fù)合性潰瘍、胃癌、因系統(tǒng)性疾病長期服藥者。

        1.2 Hp感染和根除的判定 Hp感染判斷標(biāo)準(zhǔn)為13C或14C尿素呼氣試驗陽性診斷為Hp感染[3]。Hp根除判斷標(biāo)準(zhǔn)為13C或14C尿素呼氣試驗陰性。是與根除Hp感染后炎癥的消退有關(guān)。因為出現(xiàn)持續(xù)Hp感染后,胃黏膜除表現(xiàn)為慢性活動性胃炎增加外,還出現(xiàn)輕度慢性萎縮性胃炎,說明Hp的持續(xù)存在加重了胃黏膜炎癥反應(yīng),促進(jìn)了萎縮性胃炎的形成,Hp產(chǎn)生的酶、毒素以及其感染所激發(fā)的免疫反應(yīng)損

        表1 兩組腸上皮化生程度與腸上皮化生積分比較情況

        1.3 治療方法及分組 抗Hp治療采用奧美拉唑20mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,均每日2次,療程為7d,以后按常規(guī)繼續(xù)治療慢性胃炎。4年后進(jìn)行復(fù)查。將治療后Hp完全根除,隨訪期間持續(xù)陰性者設(shè)為根除組,根除治療失敗隨訪期間Hp持續(xù)陽性者設(shè)為未根除組。根據(jù)治療后Hp完全根除情況,根除組54例,未根除組36例。根除組54例,男30例,女26例,平均年齡(60.2±5.6)歲;未根除組36例,男18例,女16例,平均年齡(60.2±5.6)歲。兩組的一般資料比較有統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

        1.4 病理組織學(xué)診斷 于胃竇、胃體部取活檢標(biāo)本各2塊,由病理科醫(yī)師對病理組織切片進(jìn)行檢查。慢性炎癥及腸上皮化生程度按2006年中國慢性胃炎共識意見制定的組織學(xué)分級標(biāo)準(zhǔn)確定[4]。腸上皮化生分級無、輕度、中度、重度分別計分0、1、2、3分。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 Hp根除情況 4年后隨訪時,Hp陰性54例,占60.0%;Hp仍陽性者36例,占40.0%。

        2.2 兩組腸上皮化生的變化 與未根除組比較,根除組腸上皮化生程度明顯減輕,腸上皮化生積分明顯改善,由(2.23±0.35)分減少到(1.25±0.48)分,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        3 討論

        胃癌的發(fā)病是一個多因素參與的多階段過程,其中腸上皮化生被認(rèn)為是胃癌的癌前狀態(tài)。Hp感染導(dǎo)致胃炎,促進(jìn)胃黏膜病變進(jìn)展,使萎縮與腸化生逐漸發(fā)生并進(jìn)行性加重。Hp感染被認(rèn)為是癌變的起始階段,發(fā)揮著啟動因子的作用。因此,理論上,根除Hp作為干預(yù)預(yù)防的手段,有可能降低腸上皮化生的發(fā)生,減少胃癌發(fā)生的危險性。

        目前關(guān)于根除Hp是否可逆轉(zhuǎn)胃黏膜腸上皮化生是國內(nèi)外研究的熱點項目之一,但各學(xué)者意見不一。Correa等[5]認(rèn)為在根除Hp后隨訪4年腸上皮化生的程度未見好轉(zhuǎn)。王銳等[6]認(rèn)為逆轉(zhuǎn)腸上皮化生發(fā)展過程可能存在不可逆轉(zhuǎn)點,輕中度腸化組6~70個月內(nèi)根除Hp可逆轉(zhuǎn)腸上皮化生,重度胃黏膜腸上皮化生患者在6~70個月內(nèi)根除Hp感染后腸上皮化生程度未發(fā)生變化。另一項研究表明,根除Hp后p53和bcl-2蛋白的異常表達(dá)也顯著降低[7],提示根除Hp后腸化胃黏膜細(xì)胞的分子標(biāo)志物水平可部分恢復(fù),但其過程是緩慢的。關(guān)宏等[8]認(rèn)為,Hp清除后胃黏膜的炎癥程度及活動性均明顯減輕。Hp根除治療逆轉(zhuǎn)腸上皮化生的機(jī)制可能傷胃黏膜,造成胃黏膜炎癥反應(yīng)[9]。炎癥的消退意味著消除了對胃上皮干細(xì)胞的刺激,減少了腸上皮化生細(xì)胞轉(zhuǎn)化,防止病變的進(jìn)一步的發(fā)展。本研究結(jié)果顯示,Hp根除組腸上皮化生程度明顯減輕,腸上皮化生積分明顯改善,較未根除組差異有統(tǒng)計學(xué)意義。因此,可以認(rèn)為Hp感染在胃黏膜腸化的發(fā)生發(fā)展過程中起促進(jìn)作用,根除Hp治療能減輕并逆轉(zhuǎn)胃黏膜的腸化,為腸上皮化生等癌前期病變的治療、預(yù)防提供了途徑。

        綜上所述,根除Hp能減輕胃黏膜腸上皮化生程度,積極治療Hp感染可作為預(yù)防胃黏膜腸化生和胃癌發(fā)生的治療手段之一。

        [1]金珠,林三仁,沈祖堯,等.根除幽門螺桿菌對胃黏膜腸化的影響[J].中華消化雜志,2003,24(3):161-164.

        [2]范東風(fēng).幽門螺桿菌與胃癌的關(guān)系及干預(yù)性治療[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(15):71.

        [3]中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會幽門螺桿菌學(xué)組.第三次全國幽門螺桿菌若干問題的共識報告(2007年,廬山)[J].中國消化內(nèi)鏡,2008,2(6):32-38.

        [4]中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會.中國慢性胃炎共識意見(2006年,上海)[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,2007,24(1):58-63.

        [5]Correa P,Piazuelo MB,Wilson KT.Pathology of gastric intestinal metaplasia: clinical implications[J].Am J Gastroenterol,2010,105(3):493-498.

        [6]王銳,姜葵,王邦茂,等.根除幽門螺桿菌后胃黏膜腸上皮化生的變化[J].天津醫(yī)藥,2011,39(4):322-323.

        [7]翟春瑩,徐雷鳴,陳惠芳,等.幽門螺桿菌感染與胃癌及癌前病變中c-myc、P53、c-erbB-2蛋白表達(dá)的研究[J].臨床消化病雜志,2009,21(4):209-211.

        [8]關(guān)宏,林伯艷,牟海濱.胃竇部幽門螺桿菌清除對萎縮性胃炎病理改變的影響[J].中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志,2006,3(6):612-613.

        [9]馬雪芹,胡敏.根除反復(fù)幽門螺桿菌感染對胃黏膜炎癥和腸上皮化生的臨床意義[J].青海醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,30(2):131-133.

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