賈麗萍 山東省費(fèi)縣婦幼保健院檢驗(yàn)科 273400

小兒支氣管肺炎是由多種病原微生物感染而導(dǎo)致的兒科常見病、多發(fā)病。近年的研究表明，該病的發(fā)生、發(fā)展與血清的細(xì)胞因子紊亂密切相關(guān)。2011年1－12月，我院對(duì)60例支氣管肺炎患兒和30例正常兒童的血清TNF－α、IL－6、IL－8進(jìn)行了對(duì)比檢測(cè)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 60例支氣管肺炎患兒均符合衛(wèi)生部制定的小兒支氣管肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)，男34例，女26例；年齡＜1歲16例，1～3歲26例，＞3歲18例；為觀察組。正常健康兒30例，為我院健康體檢的小兒，均無(wú)心、肺、肝、腎等重要臟器疾患，肝、腎功能試驗(yàn)正常。男16例，女14例；年齡＜1歲9例，1～3歲12例，＞3歲9例；設(shè)為對(duì)照組。兩組在年齡、性別等方面均無(wú)顯著性差異。

1.2 檢測(cè)方法 均采用放射免疫分析，試劑盒由中國(guó)同位素公司北方免疫試驗(yàn)研究所提供，按說(shuō)明書操作。

2 結(jié)果

2.1 觀察組治療前與對(duì)照組的比較 見表1。

表1 觀察組治療前與對(duì)照組的比較

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示：觀察組治療前與對(duì)照組比較，二者有極顯著性差異。

2.2 觀察組治療后與對(duì)照組的比較 見表2。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示：觀察組治療后與對(duì)照組比較，二者無(wú)顯著性差異。

表2 觀察組治療后與對(duì)照組的比較

2.3 觀察組治療前、后的比較 見表3。

表3 觀察組治療前、后的比較

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示：觀察組治療前與治療后比較，二者有極顯著性差異。

3 討論

支氣管肺炎是兒科常見病、多發(fā)病，是我國(guó)重點(diǎn)防治的小兒四病之一。炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)、活化所致細(xì)胞因子的反常表達(dá)及細(xì)胞因子的不平衡在肺損傷中起著重要的作用。

IL－6為炎癥反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)介質(zhì)，參與血管的炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答，它能誘導(dǎo)纖維蛋白原啟動(dòng)凝血因子，使血管炎癥部位纖維母細(xì)胞增生，膠原沉積。已知IL－6主要由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，與局部的炎癥反應(yīng)有關(guān)，參與炎癥的損傷過(guò)程，其有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)，促進(jìn)細(xì)胞分化和加速急性期蛋白合成的作用。本文結(jié)果表明，觀察組在治療前血清IL－6水平明顯高于對(duì)照組，二組之間具有極顯著性差異（P＜0.01），治療1周后，與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。其升高的機(jī)理：當(dāng)患兒的氣管黏膜受到細(xì)菌或病毒的侵襲時(shí)，由于局部黏膜SIgA水平的降低，導(dǎo)致局部黏膜清除能力的降低，使體內(nèi)的細(xì)胞因子通過(guò)血液運(yùn)輸?shù)綑C(jī)體的各個(gè)部位，從而導(dǎo)致血清中IL－6水平的升高。

IL－8是一種主要由單核－巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，它可使嗜中性粒細(xì)胞趨化、脫粒、釋放溶酶，加強(qiáng)炎癥防護(hù)，促使T細(xì)胞的趨化、游走及加強(qiáng)免疫反應(yīng)等，在疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用。IL－8是中性粒細(xì)胞趨化激活的主要炎癥介質(zhì)，釋放中性粒細(xì)胞活化氧，導(dǎo)致氣道上皮損傷脫落，血管通透性增加，腺體分泌增加，炎癥加重［1］。本文結(jié)果表明，觀察組在治療前血清IL－8水平明顯高于對(duì)照組，二組具有極顯著性差異（P＜0.01），治療1周后與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。其升高的機(jī)理是：患者自身生長(zhǎng)中刺激單核細(xì)胞、上皮細(xì)胞，造成血中IL－8水平升高?；颊呔奘杉?xì)胞被激活，可釋放中性粒細(xì)胞趨化因子，而中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等均可分泌IL－8。

TNF－α是一種具有廣泛生物活性的前炎性細(xì)胞因子，它促進(jìn)T淋巴細(xì)胞活化，協(xié)同IL－1共同誘導(dǎo)IL－6、IL－8的表達(dá)和釋放。TNF－α是一種由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、NK細(xì)胞、T細(xì)胞等合成分泌的細(xì)胞因子，是迄今為止發(fā)現(xiàn)的抗腫瘤作用最強(qiáng)的細(xì)胞因子。在正常情況下，適量的TNF－α的表達(dá)可調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞部位淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞的功能，具有抗感染的作用，對(duì)機(jī)體有利［2］。但如果持續(xù)釋放或產(chǎn)生過(guò)多與其他細(xì)胞因子的關(guān)系失調(diào)，又會(huì)參與炎癥疾病的發(fā)生［3］。TNF－α參與了肺炎的病理生理過(guò)程。當(dāng)TNF－α大量產(chǎn)生持續(xù)分布于全身時(shí)會(huì)給機(jī)體造成嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)引起臟器損害。本文結(jié)果表明，觀察組在治療前血清TNF－α水平明顯高于對(duì)照組，二組具有極顯著性差異（P＜0.01），治療1周后與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。其升高的機(jī)理是：急性肺部感染時(shí)，病毒、細(xì)菌毒素和缺氧等因素造成肺部滲出、充血、水腫等一系列病理生理變化，刺激氣道上皮和肺泡的巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生大量的TNF－α。

本文檢測(cè)結(jié)果顯示，TNF－α、IL－6、IL－8參與了支氣管肺炎病理生理發(fā)生發(fā)展的全過(guò)程，檢測(cè)支氣管肺炎患兒血清TNF－α、IL－6、IL－8水平，對(duì)了解病情、觀察預(yù)后具有重要的臨床價(jià)值。

［1］徐少華，王偉，柏玉紅，等.超短波治療對(duì)COPD患者誘導(dǎo)痰炎性介質(zhì)及IL－8和 TNF－α的影響〔J〕.中國(guó)醫(yī)學(xué)物理學(xué)雜志，2005，22（1）：398－400.

［2］衛(wèi)張蕊，周國(guó)鋒.炎癥細(xì)胞和細(xì)胞因子在肺纖維化中的作用的研究進(jìn)展〔J〕.細(xì)胞與免疫學(xué)雜志，2005，21（Suppl）：85－87.

［3］趙建中，姚加平.嬰幼兒感染者血清 TNF、IL－6、IL－8聯(lián)檢的臨床意義〔J〕.放射免疫學(xué)雜志，2005，18（3）：185－186.