馬 慧，朱 勇，王衛(wèi)華，徐鈞陶

(安徽醫(yī)科大學附屬巢湖市第一人民醫(yī)院 1.神經內科;2.內分泌科，安徽 巢湖 238000)

腦血管疾病是目前引起中國人群死亡的重要疾病之一，流行病學資料［1］顯示，目前我國腦血管疾病占人口死因的第二位，僅次于惡性腫瘤，而糖尿病是缺血性腦卒中的第二位高危因素［2］，可見血糖水平與缺血性卒中關系密切，故探討腦梗死急性期糖代謝水平對分析病情、改善預后至關重要。我們對2011年1～10月我院神經內科住院的急性腦梗死患者進行血糖檢測，探討血糖水平與急性腦梗死患者的病情輕重、梗死灶大小及預后關系，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 102例急性腦梗死患者均符合1995年第四屆全國腦血管疾病會議修訂的診斷標準［3］，并于發(fā)病后24～48 h內經頭顱CT或MRI確診。其中男57例，女45例;年齡45～86歲。有糖尿病史19例，冠心病史21例，高血壓病史48例。所有患者均為發(fā)病后48 h內入院，排除患病前即有肢體傷殘以及有與血糖升高有關的疾病。

1.2 檢測方法和分組 血糖采用Olympus AU640全自動生化分析儀，試劑由北京利德曼生化技術有限公司提供，用己糖激酶終點法測定。糖化血紅蛋白(GHbA1c)檢測采用ADAMS HA-8160全自動糖化分析儀，用HPLC法測定?；颊哂谌朐捍稳占? d后測空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白，根據結果分為3組:糖尿病組(A組)，為入院次日及7 d后空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，糖化血紅蛋白 ＞ 6.3%(該組包括既往有糖尿病史血糖控制不佳的患者，簡稱糖尿病未控制型);應激性血糖升高組(B組)，為入院次日空腹血糖≥6.1 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L，但7 d后空腹血糖和餐后2 h血糖正常，糖化血紅蛋白＜6.3%(該組包括既往有糖尿病史血糖控制較好的患者，簡稱糖尿病控制型);血糖正常組(C組)，為入院次日及7 d后空腹血糖 ＜6.1 mmol/L和餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L，糖化血紅蛋白＜6.3%(既往無糖尿病史)。

1.3 CT或MRI病灶大小 根據 Adama等［4］的分類方法，腦梗死灶面積＞3 cm2并累及2個以上腦解剖部位的大血管主干供血區(qū)為大梗死;腦梗死灶介于1.5～3.0 cm2，累及1個解剖部位的小血管分支閉塞為小梗死;腦梗死灶 ＜1.5 cm2為腔隙性腦梗死。

1.4 病情輕重及預后判定 按1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準［3］，將腦梗死患者分為輕、中、重3組。輕型組0～15分，中型組16～30分，重型組31～45分。將腦梗死的臨床療效分為5級:基本痊愈、顯著進步、進步、無變化和惡化。前3項視為有效，治療21 d后判斷預后。

1.5 統計學方法 A、B、C 3組之間構成比的比較，采用 Krukal-Wallis Test，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組入院病情輕重比較 A組與B組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，兩組分別與C組比較，差異均有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05)，見表1。

表1 3組急性腦梗死患者入院時病情輕重比較

2.2 3組入院時梗死灶大小比較 A組以大梗死灶為主，與B組及C組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)，但B組與C組比較差異無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 3組急性腦梗死患者梗死灶大小比較

2.3 3組預后比較 A、B、C 3組有效率分別為59.1%、76.7%和94%，其中A組與B組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，2組分別與C組比較，差異均有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05)，見表3。

表3 3組急性腦梗死患者預后比較

3 討論

急性腦梗死患者血糖升高較為常見，其中部分為已經明確診斷的糖尿病未控制型患者，其次為應激性血糖升高患者(包括糖尿病控制型者)，其他為漏診的糖尿病患者。我們知道，糖尿病是因胰島素分泌和(或)胰島素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白質和脂肪等代謝異常，以慢性高血糖為特征的一組異質性代謝性疾病。糖尿病引起腦梗死的原因主要是患者血管彌散性病變，動脈彈性降低，血流灌注減少，同時出現血漿粘度改變，纖維蛋白原增加，紅細胞變形能力減退而影響到腦血管灌注［5］。且糖尿病患者常伴有脂質代謝異常，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成，增加腦梗死的發(fā)病率［6］。而糖化血紅蛋白是反映糖尿病控制程度的指標之一，它反映糖尿病患者測定前2～3個月平均血糖水平，可作為評價糖尿病患者較長時間血糖水平的理想指標。研究顯示［7］:T2DM有血管病變者糖化血紅蛋白水平較無血管病變者增高，故糖尿病未控制型患者腦梗死發(fā)病率較高。另研究表明［8］:糖尿病腦梗死后超急性期缺血半暗帶存在的時間窗較血糖正常者明顯縮短，加快了不可逆性損傷的出現。資料表明［9］，糖尿病性腦梗死多為大面積、多灶性腦梗死。糖尿病合并大面積腦梗死極易發(fā)生多器官衰竭［10］。本組22例，病情重，梗死灶大，預后最差，與血糖正常組比較差異有統計學意義(P＜0.01或P＜0.05)，與應激性血糖升高組比較，病情輕重和預后差異無統計學意義。因為應激性血糖升高是由于腦損傷后顱內出現不同程度的水腫，顱內壓升高，甚至中線移位，從而使機體處于高度應激狀態(tài)，引起交感腎上腺素系統功能亢進，刺激胰高血糖素大量增加，大大超過胰島素增加的幅度，抑制了糖的利用，促進了糖原分解和糖異生，導致高血糖。高血糖通過多種途徑直接參與對細胞和血管的損傷，使腦缺血過程中無氧酵解增加，乳酸蓄積，一氧化氮產生增多以及近年來提出的腦血管通透性基質金屬蛋白酶(MMP)-9蛋白水平和總的MMP活性增加等，使高血糖者缺血后腦損傷加劇。同時高血糖通過下調血管內皮生長因子的性質，并且同時上調血管他汀的反向作用從而減弱新生血管的形成，導致缺血損傷后的血管發(fā)生明顯不足，這些因素最終導致腦梗死病情加重，預后差［11］。故控制高血糖可有效降低腦梗死的發(fā)病率，改善腦梗死患者的預后［12］。應激性血糖升高雖然表現為一過性血糖升高，隨原發(fā)病恢復可在1～7 d恢復正常［13］，但這種一過性高血糖也可加重原有疾病的病理性效應，影響或延緩康復，嚴重影響機體內環(huán)境穩(wěn)定，故應激性血糖升高在一定程度上能反映危重患者的病情和預后［14］。本組30例，梗死灶大小與血糖正常組比較差異無統計學意義，但病情輕重和預后與血糖正常組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。

由此可見，急性腦梗死合并高血糖時神經功能缺損程度嚴重，臨床癥狀重，治療后恢復差，病死率高。另外，腦梗死發(fā)生后，與胰島素反向調節(jié)激素的分泌增加、細胞因子的大量釋放及胰島素抵抗等因素的作用，加重高血糖?？梢姡哐谴龠M了腦梗死發(fā)生，而腦梗死又可加重血糖的升高，形成惡性循環(huán)，患者病情進展而難以控制，能挽救的缺血半暗帶小，梗死面積擴大，臨床表現更危重，腦梗死后神經功能恢復更緩慢。此外，糖尿病患者腦梗死后繼發(fā)并發(fā)癥如肺部感染、尿路感染、水電解質紊亂等發(fā)生率更高，加重了腦梗死患者的不良預后。因此，有學者提出，高血糖可作為衡量腦梗死患者病情發(fā)展嚴重程度的指標之一［15］。

本研究結果表明，腦梗死患者急性期持續(xù)性高血糖將加重腦損害，對預后造成不良影響，因此對梗死灶大、病情重的患者，在積極治療的同時，監(jiān)測血糖并控制其在正常范圍可以減少血糖升高對腦組織的損害，促進腦組織功能的恢復，減少和避免并發(fā)癥的發(fā)生，降低致殘率和病死率，對患者預后有利。綜上所述，血糖水平的測定對監(jiān)測病情、估計預后及指導治療有較大臨床意義。

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