朱德才

[摘要] 目的 探討急性一氧化碳遲發(fā)性腦?。―EACMP）的有效治療方法及效果。 方法 選擇急性一氧化碳中毒住院患者62例，治療組31例，采用依達拉奉+高壓氧治療+內科治療的方法。對照組31例，采用高壓氧治療+內科治療；監(jiān)測兩組治療前后血清丙二醛（MDA）濃度觀察其臨床療效。 結果 治療組治療后血清MDA濃度較治療前明顯降低（P < 0.05），對照組變化不明顯（P > 0.05）；治療組有效率90.32%，對照組有效率為64.51%，兩組治療效果比較差異有顯著性 （P < 0.05），治療組效果優(yōu)于對照組。 結論 依達拉奉可能在一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者的治療過程中發(fā)揮重要作用。

[關鍵詞] 一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦??；依達拉奉

[中圖分類號] R747.9[文獻標識碼] B[文章編號] 1673—9701（2012）24—0141—02

一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。―EACMP）在急性一氧化碳中毒患者中發(fā)病率較高，是指一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過2～60 d的“假愈期”，再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀稱為遲發(fā)性腦?。╠elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）[1]，其發(fā)病機制尚不明確，治療上國內多采用高壓氧、腦細胞活化劑等方法，治療效果令人不滿意。近年來我們在采用包括依達拉奉為主的綜合治療的方法治療DEACMP，療效肯定。該治療方案為依達拉奉、高壓氧、腦細胞活化劑等聯(lián)合應用；并對治療組及對照組共62例患者的血清MDA水平進行監(jiān)測，以評價臨床治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇2007年12月～2011年12月在我院住院的急性一氧化碳中毒患者共62例，均符合DEACMP的診斷標準[2]，治療組31例，男17例，女14例，年齡16～75歲，平均（50.1±4.3）歲，昏迷時間4～48h，假愈期3～80d，對照組31例，男18例，女13例，年齡15～72歲，平均（48.2±4.1）歲，昏迷時間3～47h，假愈期6～90 d。兩組性別、年齡、昏迷時間、假愈期等方面差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。

1.2治療方法

治療組：依達拉奉+高壓氧治療+內科治療。對照組：高壓氧治療+內科治療。其中，內科治療方案為：胞二磷膽堿500 mg靜滴，1次/d，療程14d；地塞米松10mg靜滴，1次/d，療程5 d。依達拉奉治療：生理鹽水100 mL+依達拉奉（規(guī)格5 mL：10 mg，南京先聲東元制藥有限公司生產，國藥準字H20031342）30 mg，2次/d，療程14 d。高壓氧治療：采用多人空氣加壓艙至0.25～0.30MPa，用面罩吸氧30 min×2，中間停吸5min，1次/d，療程10 d。

1.3 檢測指標及方法

采用硫代巴比妥比色法檢測血清丙二醛，試劑盒由南京建成生物工程研究所生產，檢測步驟嚴格按照說明書進行，血標本采集后立即分離出血清，置—70℃凍存，待測定血清MDA水平；分別觀察兩組治療前、治療后2周、治療后4周血清MDA濃度變化。

1.4療效評定標準[3]

除上述血液學指標外，同時依據(jù)臨床表現(xiàn)判斷療效。治愈：意識清楚，體征消失，可從事一般工作；好轉：意識清楚，主要體征好轉，生活部分自理，但不能勝任日常工作；無效：昏迷程度及體征無改善、加重或死亡?？傆行?（痊愈例數(shù)+好轉例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)的處理采用SPSS10.0軟件進行適當?shù)慕y(tǒng)計學分析，符合正態(tài)分布的定量數(shù)據(jù)以（x±s）表示，同組治療前后定量數(shù)據(jù)的比較采用配對比較的t檢驗。兩組有效率比較采用非參數(shù)檢驗（Mann—Whitney Test）。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1 兩組治療前后血漿MDA濃度的變化

見表1。

由表1可見：治療組治療后2周和4周的MDA濃度較治療前明顯降低（t = 1.93、t = 2.56；*P < 0.05），對照組治療前后MDA濃度無明顯改變（t = 0.84、t = 0.73；**P > 0.05）。

2.2兩組治療效果比較

治療組有效率為90.32%，對照組有效率為64.51%，兩組治療效果因是等級數(shù)據(jù)，采用秩和檢驗，結果顯示：差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。見表2。

3 討論

急性一氧化碳中毒在我國北方是常見病、多發(fā)病，其中DEACMP發(fā)生率占2%～30%。DEACMP常見的發(fā)病機理學說主要包括缺血缺氧學說、再灌注學說、細胞毒學說、細胞凋亡/神經遞質紊亂學說[4]。多數(shù)學者認為與腦組織缺血缺氧密切相關，是綜合因素所致。而高壓氧治療可提高血液中的氧分壓，增加氧的物理溶解度，擴大氧在腦組織中的彌散半徑，提高氧的彌散能力，從根本上改善腦組織的缺血缺氧狀態(tài)，有利于缺氧所致代謝紊亂的及時糾正，在常規(guī)藥物治療基礎上加用高壓氧治療[5]，可改善缺血半暗帶的氧供，逐步改善供血，恢復缺血半暗帶區(qū)的神經細胞功能，其療效優(yōu)于單純藥物治療。

MDA是脂質過氧化物代謝的終產物，觀測MDA濃度的動態(tài)變化，可間接反映氧自由基的釋放與清除情況[6]。本資料研究發(fā)現(xiàn)，MDA濃度在治療后明顯降低，而對照組則無明顯變化，差異有統(tǒng)計學意義。依達拉奉是一種腦保護劑既自由基清除劑[7]，機理研究證實依達拉奉可以清除自由基，抑制脂質過氧化，從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷[8]。高壓氧在增加腦血氧含量的同時產生的過多氧自由基和脂質過氧化物正好可以通過依達拉奉強有力的自由基清除和抗氧化能力得到糾正。依達拉奉臨床安全性較好，王淑潔等[9]通過對依達拉奉不良反應的文獻分析，發(fā)現(xiàn)依達拉奉主要的不良反應是轉氨酶升高、皮膚損害和腎功能損害。

本研究結果顯示，治療組效果有效率高達90.32%，明顯高于對照組64.51%，依達拉奉可以改善DEACMP患者的預后，提高患者的生活質量，明顯降低致殘率。

[參考文獻]

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[9]王淑潔，張建華，李俊英，等. 依達拉奉不良反應的文獻分析[J]. 實用藥物與臨床，2009，12（6）：446—447.

（收稿日期：2012—05—28）