施乾坤，章 淬，牛永勝，陳永銘，洪 亮，李 靜，穆心葦

(南京醫(yī)科大學附屬南京第一醫(yī)院，南京210006)

急性重癥主動脈夾層的外科治療手術操作復雜，手術創(chuàng)傷大、術后并發(fā)癥多，易出現多器官功能障礙(MODS)［1］。我科于2007年1月～2011年3月共收治28例接受外科手術治療的急性重癥DebakeyⅠ型主動脈夾層患者，術后均不同程度地出現并發(fā)癥，現就重癥患者在ICU期間的監(jiān)測與管理體會總結如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組28例，其中男21例、女7例，年齡28～70(51.50±11.55)歲。歐洲評分6.14± 2.28，既往有高血壓病史24例，糖尿病病史8例，術前存在低氧血癥5例、腎功能受損5例、MODS 1例。28例患者全部替換升主動脈，同期替換主動脈根部5例、置換主動脈瓣4例、右半弓4例、全弓4例，同期行冠狀動脈搭橋術3例、三尖瓣成形1例。涉及主動脈弓部的手術均在深低溫停循環(huán)(DHCA)下完成。體外循環(huán)時間(209±12.36)min，主動脈阻斷時間(90 ±11.64)min，機械通氣時間(67±25.24)h。

1.2 術前監(jiān)測與管理 患者收住ICU后絕對臥床，盡可能避免一切刺激，充分鎮(zhèn)痛、適當鎮(zhèn)靜;氧療使SaO2≥95%，如氧療仍不能糾正低氧血癥，需行無創(chuàng)機械通氣，必要時在充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛下氣管插管行有創(chuàng)機械通氣，改善氧合，防止缺氧引起或加重臟器損傷;應用大劑量β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和利尿劑等嚴格控制心率、血壓，一般使心率＜80次/min，且收縮壓≤120 mm-Hg。放置中心靜脈導管(右頸內靜脈置管)和外周動脈導管(橈動脈置管)連續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)血流動力學，并為搶救建立靜脈通路，要求對四肢血壓都要進行監(jiān)測，以了解病情的進展程度;注意觀察患者的神志、瞳孔、四肢運動、感覺以及周圍動脈搏動的變化。與此同時盡快完善輔助檢查，尤其是急診CTA和床邊超聲心動圖，在做急診CTA時，由于是外出檢查，患者隨時可能發(fā)生主動脈夾層破裂而引起嚴重后果，所以我們應用“無縫隙轉運”技術，在轉運及做檢查的過程中也能實時監(jiān)測并控制心率、血壓，以保證患者在外出期間亦能達到在ICU的監(jiān)測與治療效果。

1.3 術后監(jiān)測與管理

1.3.1 循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測與治療 術后4～6 h內可應用硝普鈉0.5～3.0 μg/(kg·min)、硝酸甘油0.5～3.0 μg/(kg·min)或佩爾地平0.5～3.0 μg/ (kg·min)等經微泵控制血壓(收縮壓)在120 mmHg以下。如出現低心排綜合征，可根據連續(xù)心輸出量以及床旁超聲心動圖監(jiān)測結果選用多巴胺1～5 μg/ (kg·min)、腎上腺素0.01～0.1 μg/(kg·min)、米力農0.375～0.75 μg/(kg·min)治療術后低心排，使心臟指數≥2.5 L/(min·m2)。應用血管活性藥物的同時應保證有效血容量及膠體滲透壓，輸血維持血紅蛋白100 g/L以上，補液量為最低生理需要量加丟失量，補液速度80～100 mL/h，維持中心靜脈壓8～12 mmHg。

1.3.2 神經系統(tǒng)的監(jiān)測與治療 術后常規(guī)監(jiān)測神志、瞳孔、肢體感覺、運動的變化。治療上術后應盡快穩(wěn)定血壓，提高血氧飽和度，保證腦部供血供氧，術后早期大劑量短療程應用甲基強的松龍，甘露醇脫水減輕腦組織水腫，對有腎功能不全的患者則應用白蛋白加速尿或甘油果糖脫水，同時予以營養(yǎng)神經、清除氧自由基、促醒等藥物治療，必要時頭部重點降溫以減少腦部氧耗。

1.3.3 呼吸功能的監(jiān)測與治療 術后機械通氣模式選用同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣，參數設置為:吸氧濃度40%～50%，潮氣量8～10 mL/kg，SIMV頻率10～12次/min，壓力支持10 cm H2O，呼氣末正壓(PEEP)5～12 cm H2O。當患者清醒，血液動力學穩(wěn)定，應盡早停呼吸機拔除氣管插管，同時做好胸部物理治療，進行深呼吸和有效咳嗽，維持SpO2＞95%，必要時無創(chuàng)呼吸機輔助渡過拔管早期的肺功能不全階段。

1.3.4 腎功能的監(jiān)測與治療 急性腎損傷(AKI)的診斷標準:48 h內血肌酐上升26.5 μmol/L或較基線水平增高50%;和(或)尿量減少＜0.5 mL/ (kg·h)，持續(xù)6 h以上［2］。所以術后常規(guī)監(jiān)測尿素氮、肌酐、尿量，對發(fā)生AKI的患者可根據不同分期進行積極干預，適當提高腎臟灌注壓、避免應用腎損傷藥物、應用腎臟保護藥物促進腎功能恢復，包括前列腺素E1、腎康注射液、利尿劑等，當肌酐大于等于術前的3倍或24 h以上尿量＜0.3 mL/(kg·h)，或出現高鉀血癥、液體負荷過重等情況時可應用連續(xù)性血液凈化技術。

1.3.5 凝血功能監(jiān)測與治療 凝血方面，術后常規(guī)監(jiān)測胸腔引流物顏色、流量及性狀，同時應動態(tài)監(jiān)測血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板、凝血酶原時間、纖維蛋白原、D-二聚體等凝血指標的變化。治療上術后早期適當控制性降壓，及時補充血小板、新鮮冰凍血漿、鈣劑、冷沉淀、凝血酶原復合物、纖維蛋白原等凝血因子，當術后胸引量＞200 mL/h需考慮開胸探查止血。

1.3.6 消化功能監(jiān)測與治療 術后注意觀察有無腹脹、胃腸積氣、胃潴留的表現，聽診腸鳴音是否活躍，并嚴密監(jiān)測肝功能指標。術后常規(guī)應用奧美拉唑等抑酸劑，預防應激性消化道出血，術后3～5 d及時停用抑酸劑以免引起腸道菌群失調;對于術后24 h內不能撤離呼吸機的患者需放置胃管，觀察引流物有無異常，若無明顯消化系統(tǒng)并發(fā)癥，盡早開始腸內營養(yǎng)，輔以腸外營養(yǎng)，逐漸增加腸內比例直至全腸內營養(yǎng)。如出現肝功能受損者，可給予保肝、降酶、利膽等藥物治療。

2 結果

本組死亡1例(病死率3%)，該患者術前即并發(fā)MODS。放棄治療1例，該患者術后并發(fā)大面積腦梗，持續(xù)昏迷，氣管切開，治療30 d后放棄治療。治愈26例中，其中并發(fā)低心排綜合征1例、急性肺損傷(ALI) 17例、一過性精神障礙14例、AKI 16例，均治愈出院。體外循環(huán)時間(209±12.36)min，主動脈阻斷時間(90±11.64)min，機械通氣時間(67±25.24)h，全組住ICU時間3～30(6.36±5.19)d。

3 討論

積極的外科手術是目前治療急性重癥主動脈夾層首選方法，但由于手術操作復雜、體外循環(huán)時間長、深低溫停循環(huán)、術后并發(fā)癥發(fā)生率高，故主動脈夾層手術是心血管外科最困難和最危險的手術之一，其術后病死率可達27.5%［3］，因此完善急性重癥主動脈夾層的圍術期監(jiān)測與管理對降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率具有重要意義。

術前處理:急性重癥主動脈夾層發(fā)病急，進展迅速，患者收住ICU后絕對臥床，盡可能避免一切刺激，充分鎮(zhèn)痛、適當鎮(zhèn)靜;防止缺氧引起或加重臟器損傷;通過減慢心率和降低外周血管阻力，以降低心臟作功及耗氧，把威脅患者生命的夾層剝離可能性降低到最小。注意觀察患者的神志、瞳孔、四肢運動、感覺以及周圍動脈搏動的變化，因為有部分患者以神經系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現［4］。在外出做急診CTA時，“無縫隙轉運”技術的應用使患者的安全性大大提高。由于術前監(jiān)測與治療完善，本組患者無一例在術前死亡。

術后處理:①心血管系統(tǒng):急性重癥主動脈夾層術后患者由于組織脆性大、水腫，加上手術時間，體外循環(huán)時間長等原因造成創(chuàng)面容易滲血，所以術后早期往往要求控制性降壓;進行控制性降壓時應注意保證機體重要器官的灌注，維持尿量＞0.5～1.0 mL/ (kg·h);如果胸引量不多，可考慮提高控制血壓水平，以防器官灌注不足。還有一部分患者由于術前夾層撕裂至主動脈根部或冠狀動脈、術中心肌缺血再灌注損傷以及術后早期內環(huán)境紊亂等原因引起低心排綜合征?？筛鶕B續(xù)心輸出量以及床旁超聲心動圖監(jiān)測結果選用正性肌力藥物，可應用磷酸肌酸保護心肌，改善心肌氧供［5］。②神經系統(tǒng):神經系統(tǒng)損害主要表現為蘇醒延遲、短期精神障礙，重者偏癱甚至腦死亡，可能與術前腦血管變異以及主動脈夾層累及腦部供血血管，術中DHCA導致腦細胞缺血再灌注損傷，以及控制性降壓致腦部低灌注等因素有關。術后早期患者常表現為躁動，躁動可加重應激，使血壓波動不易控制，甚至發(fā)生意外事件。所以需要給予適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，由于丙泊酚起效快、半衰期短、代謝快，停藥后患者可迅速清醒，故本組患者均應用丙泊酚0.5～4 mg/(kg·h)持續(xù)鎮(zhèn)靜，間斷喚醒。本組患者鎮(zhèn)靜持續(xù)時間為12 h～5 d，達到滿意鎮(zhèn)靜深度的時間為(26.7±6.7)s，停藥后蘇醒時間為(23.1±11.9)s。大量臨床實驗研究已證實，缺血再灌注損傷是停循環(huán)下的主動脈夾層手術腦損傷的主要發(fā)病機制之一［6］，因此治療上除術中加強腦保護外，術后應盡快保證腦部灌注，減輕腦組織水腫，減少腦部氧耗，同時營養(yǎng)神經、清除氧自由基、促醒等藥物治療，避免腦細胞損害進一步加重同時促進腦細胞功能恢復。本組患者中除1例并發(fā)大面積腦梗死，持續(xù)昏迷，氣管切開，治療30 d后放棄治療;其余27例術后均神志恢復，其中14例患者出現一過性精神障礙，經藥物治療后可控制癥狀，1例因MODS死亡。③呼吸系統(tǒng):急性重癥主動脈夾層術后ALI發(fā)生率可達50%，其原因和體外循環(huán)和主動脈阻斷時間長、全身性炎性反應導致肺毛細血管滲漏、深低溫停循環(huán)、術前即存在心功能不全或肺水腫、胸腔積液或積血以及肺部感染、大量使用血液制品等相關。本組病例中，17例(占60.7%)患者術后發(fā)生ALI，依據血氣分析及時調節(jié)呼吸機參數，使用較高的PEEP以改善氧交換，同時注意液體管理，早期保持適度負平衡，應用烏司他丁以減輕炎癥反應和肺水腫［7］。17例患者均治愈，其中有10例患者采用了有創(chuàng)無創(chuàng)序貫脫機療法，縮短了有創(chuàng)機械通氣時間，避免了呼吸機相關性肺炎等并發(fā)癥。④泌尿系統(tǒng):腎損傷可能與術前腎血管夾層撕裂、圍術期腎臟缺血缺氧以及藥物腎損副作用等因素有關。傳統(tǒng)上使用血肌酐和尿素氮來監(jiān)測腎功能。近年來的探索發(fā)現了幾種新的診斷AKI的早期生物標志物，主要有中性粒細胞相關載脂蛋白、胱抑素C、腎臟損傷分子1、白細胞介素18。本組患者中有6例在常規(guī)監(jiān)測的基礎上對胱抑素C進行監(jiān)測，初步發(fā)現其相對于傳統(tǒng)指標更敏感。本組2例于術后早期出現少尿、無尿及腎功能衰竭，藥物治療同時床邊CRRT，但1例因MODS死亡，另1例在術后3周尿量逐漸恢復，后因大面積腦梗死持續(xù)昏迷而放棄治療。⑤機體內環(huán)境:本組患者由于體外循環(huán)時間較長，容易造成毛細血管通透性增加，血漿膠體滲透壓降低和血管舒張，以及大量炎性介質釋放，引起組織水腫而血管內有效血容量不足，所以需要適當補充膠體液及平衡液的同時脫水、利尿，本組患者有5例出現高鈉血癥，經處理后治愈。臨床上常見的為繼發(fā)性高鈉血癥，其發(fā)生原因十分復雜［8］，包括:a.由于創(chuàng)傷、缺血缺氧性腦病等使下丘腦—神經垂體系統(tǒng)受損，且由于控制顱內高壓的需要，大量使用脫水劑、利尿劑，水和溶質被大量排出，水丟失又多于鈉;b.高熱、機械通氣過程中的不顯性失水;c.為了防治腦水腫而人為限制液體。高鈉血癥的治療通常是在治療原發(fā)病的基礎上減量使用脫水劑、利尿劑、激素，控制高熱，輸入0.45%的低滲鹽水或鼻飼白開水，甚至可采用連續(xù)性血液凈化等措施。⑥其他:凝血方面，術后早期出血較常見，部位包括顱內、消化道、心包縱隔腔、胸腔及皮下組織等，主要原因包括創(chuàng)面滲血、縫合不當以及凝血因子消耗性等。消化系統(tǒng)方面，主動脈夾層累及腹主動脈所致部分腹腔臟器供血不足、深低溫停血循環(huán)所致胃腸道黏膜屏障損傷等均可使患者出現胃腸道功能障礙，由于消化道內有大量細菌，所以受到缺血缺氧的打擊后容易發(fā)生應激性消化性潰瘍與繼發(fā)腸源性感染等，進而觸發(fā)MODS。抗感染方面，急性重癥主動脈夾層患者術后恢復較慢，手術創(chuàng)傷大，全身炎性反應重，臥床、機械通氣時間長，全身監(jiān)測管路多，免疫力下降，伴肝腎功能受損，因此容易誘發(fā)感染，尤其是肺部感染。早期先經驗性選擇毒副反應較小的頭孢類藥物預防感染，然后定期痰、血培養(yǎng)，根據細菌學培養(yǎng)結果及時調整，同時應注意加強營養(yǎng)支持、適當免疫治療及嚴格控制血糖。長期應用廣譜抗生素者，需警惕真菌感染。

總之，急性重癥主動脈夾層病情兇險，進展迅速，圍術期易發(fā)生MODS，積極全面的術前、術后監(jiān)測與管理可以明顯降低術后并發(fā)癥的發(fā)生率，使患者生存率提高。

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