山東省東明縣人民醫(yī)院（274500）陸明起

冠心病急性心肌梗塞（AMI）發(fā)病率逐年增加，診查和治療手段不斷發(fā)展和完善，如冠脈造影、溶栓治療，各種新的藥物使用技術投入臨床使用。AMI死亡率雖有下降，但仍在10%～15%[1]。約50%的AMI是心絞痛發(fā)展而來。因此，有效控制梗塞前心絞痛，對防止AMI的發(fā)生有重要的價值。筆者對2009年1月~2011年3月收治的56例梗塞前心絞痛患者進行治療，效果滿意，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組56例患者，其中男43例，女13例，年齡37～80歲，平均58.4歲。其中37～49歲者8例，50～60歲者31例，60歲以上者17例。既往有高血壓病史者6例，高血壓合并糖尿病、腦血管病史者30例，冠心病、心絞痛病史者9例，陳舊性心肌梗死者3例，平素健康者8例。本組患者自發(fā)病到就診，時間1～12h。臨床表現：疼痛特點為典型的持續(xù)性反復發(fā)作的壓榨性疼痛，短期內頻繁發(fā)作，疼痛逐漸加重，勞累及休息時間均可發(fā)作，無明顯原因的突發(fā)胸痛，有恐懼感，每次發(fā)作時間均在30min以上，大多伴有胸悶、氣短、心悸、出冷汗、面色蒼白、惡心、語塞等癥狀。心電圖改變?yōu)榈湫偷腟T-T波缺血，無病理性Q波，相應導聯ST段壓低均>0.1mv。Ⅱ導聯ST段明顯抬高伴T波高聳，基底增寬22例，ST段壓低伴T波倒置31例，陳舊性心梗圖例3例。實驗室心肌酶學檢查均無異常改變。

1.2 治療方法 給予平臥、高流量吸氧、心電監(jiān)護、舌下含服硝酸甘油片0.5mg，痛重者給予肌肉注射強痛定注射劑0.1g，精神緊張的給予肌肉注射安定注射劑10mg，同時給予復方丹參注射劑20ml和低分子右旋糖酐注射液500ml靜脈點滴，并給予阿斯匹林腸溶片0.3g，一次性嚼碎后口服，待病情穩(wěn)定后給予常規(guī)治療。

2 結果

56例患者經過擴冠、解痙、抗凝等對癥治療穩(wěn)定后常規(guī)治療，有10例患者出現急性心肌梗死，6例出現心律失常，2例出現心力衰竭，1例出現心源性休克。本組患者在專科病房治療后均好轉出院，無1例死亡，住院時間為9～21d。

3 討論

梗塞前心絞痛是處于缺血性心臟病中穩(wěn)定型心絞痛與AMI之間的狀態(tài)，本病易移行發(fā)展為AMI。因此，有效控制梗塞前心絞痛的發(fā)展十分重要[2]。近年來，由于心血管疾病方面檢查新技術的發(fā)展，對梗塞前心絞痛的發(fā)病機制有了新的認識。冠狀動脈血栓的形成、急速進展，伴有復雜病變的嚴重器質性狹窄，冠狀動脈痙攣的發(fā)生及加劇伴有心肌耗氧量急劇增高等因素，是梗塞前心絞痛發(fā)生的主要機制，而高血壓、高血脂是冠狀動脈粥樣硬化的基本因素。梗塞前心絞痛發(fā)作時，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇地由暫時變?yōu)槌掷m(xù)性缺血、缺氧。此時，血管內皮細胞受損，血小板或白細胞被激活或功能亢進，凝血因子含量增高或被活化，抗凝因子含量減低或結構異常，纖溶因子含量減少及功能減低，機體的促凝和抗凝機制平衡失調[3]。血流緩慢，血液粘度增高，形成了血栓前狀態(tài)。此外，梗塞前缺血性胸痛持續(xù)性發(fā)作時，血管內皮細胞受損，內皮素的強烈縮血管作用使冠狀動脈痙攣，血流緩慢或淤積，也可促使血栓形成，而發(fā)展AMI。心肌持續(xù)性缺血，致心肌循環(huán)嚴重障礙，心泵功能減低，血流量與血液粘度呈反比，缺血時間達1h以上時即可發(fā)生AMI。

阿斯匹林通過其酰基部分與血小板內環(huán)氧化酶不可逆地結合，使酶乙?；Щ?，從而阻止血栓烷素A2的合成，防止血小板激活和血管收縮，抑制血小板聚集，減少血管內血栓形成的危險[4]。故廣泛應用于缺血性、血管性事件的一級和二級預防。低分子右旋糖酐是一種多糖類聚合物，屬于膠體液，具有擴容、改善循環(huán)、稀釋血液粘度、防止血栓形成的作用。