王曼秋，張秋艷

肺炎支原體（MP）日益受到重視。它同許多自身的變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)病關(guān)系密切，認(rèn)為MP既是感染源又是過敏源。通常認(rèn)為MP感染好發(fā)于年長(zhǎng)兒，但嬰兒期感染發(fā)病率有逐年增高的趨勢(shì)。MP感染嬰幼兒期可表現(xiàn)為喘息發(fā)作，隨著對(duì)MP相關(guān)喘息性疾病深入研究，發(fā)現(xiàn)MP感染與嬰幼兒哮喘具有高度相關(guān)性。為此，筆者對(duì)近年來收治的MP感染和（或）哮喘病例進(jìn)行分析，以探討MP感染與嬰幼兒哮喘的關(guān)系[1]。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2008-01～2010-10筆者所在醫(yī)院收住院的嬰幼兒下呼吸道感染患者150例。男89例，女61例；年齡6～36個(gè)月。將其中依照全國(guó)兒科哮喘防治協(xié)作組修訂的兒童哮喘治療常規(guī)診斷標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)確診的72例哮喘患者作為哮喘組，其余78例作為對(duì)照組。兩組患者性別、年齡相似，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法 兩組患者均在病程7～10 d取靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)MP抗體IgM（MP-IgM）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 兩組患者血清MP-Ab陽性比較采用采用SPSS13．0軟件進(jìn)行卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組血MP-Ab陽性，哮喘組29例，占40.27%；對(duì)照組組19例，占24.35%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （χ2=6.235，P＜0.05）。

3 討論

嬰幼兒好發(fā)喘息與其呼吸道解剖及生理特點(diǎn)有關(guān)，嬰幼兒支氣管管腔相對(duì)微小，易由粘性分泌物、水腫及肌收縮而發(fā)生梗阻；支氣管壁缺乏彈力組織，軟骨柔弱，呼氣時(shí)易被壓，影響氣體交換。嬰幼兒期自身特異和非特異性免疫功能不健全，好發(fā)呼吸道感染。MP感染可導(dǎo)致嬰幼兒哮喘初次和反復(fù)發(fā)作，尤其是特應(yīng)性體質(zhì)嬰幼兒，發(fā)病與遺傳和環(huán)境因素相關(guān)。本組結(jié)果顯示，哮喘組MP感染率比對(duì)照組明顯增高，在哮喘組中MP感染率達(dá)40.27%，說明MP感染是引起嬰幼兒哮喘的重要因素之一。支原體作為一種特異性抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生多種炎性因子及細(xì)胞因子，造成呼吸道的慢性炎癥，引起呼吸道的高反應(yīng)性，導(dǎo)致嬰幼兒哮喘發(fā)作。MP導(dǎo)致哮喘發(fā)作的可能機(jī)制如下：①M(fèi)P感染可直接損傷呼吸道上皮，增加呼吸道反應(yīng)性，引起呼吸道的慢性炎癥，影響呼吸道黏液分泌，參與神經(jīng)介質(zhì)及其相關(guān)受體和酶改變，引起呼吸道管壁肥厚，狹窄，患者產(chǎn)生哮鳴音的病理基礎(chǔ)，由于嬰幼兒支氣管壁彈力組織缺乏，軟骨柔軟，呼氣時(shí)易受壓致管腔狹窄[2]；②MP感染同時(shí)存在免疫失調(diào)：MP與宿主細(xì)胞膜具有相似的抗原成分而逃避宿主免疫監(jiān)視，得以長(zhǎng)期存在于宿主體內(nèi)，稱之為“MP免疫逃逸”造成炎癥不易恢復(fù)，是MP感染引起呼吸道慢性炎癥的機(jī)制之一；近幾年，研究證實(shí)，MP黏附于呼吸道上皮細(xì)胞能刺激細(xì)胞因子TNF、IFN-γ、IL-5、IL-6、IL-8的釋放，支氣管肺泡灌洗液中IL4和IL-4/IFN-γ較肺炎球菌肺炎和非感染對(duì)照組明顯增加，誘導(dǎo)TH1向TH2分化，并且在患者血清中檢測(cè)出MP特異性IgE和其它普通抗原IgE，可推測(cè)出MP可誘導(dǎo)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)與哮喘病理過程[3]；③造成呼吸道的高反應(yīng)性：國(guó)外學(xué)者報(bào)道MP感染恢復(fù)后4、12周，甲乙膽堿酯激發(fā)試驗(yàn)中仍有50%～70%的患者，F(xiàn)EV1下降超過20%[4]；原因可能是MP感染后，一方面呼吸道部分上皮細(xì)胞壞死脫落，平滑肌受損，使神經(jīng)末梢顯露，對(duì)一般的刺激即產(chǎn)生強(qiáng)烈反應(yīng)；另一方面支原體作為變應(yīng)原，具有激發(fā)組胺釋放因子產(chǎn)生的能力；因其在喘息性疾病急性發(fā)作期及慢性炎癥期都具有致病作用，引起呼吸道高原反應(yīng)性；④MP誘導(dǎo)IgE水平高及特異性MP-IgE陽性：IgE通過Fc受體與黏膜下豐富的肥大細(xì)胞結(jié)合，當(dāng)吸入的刺激物達(dá)到靶細(xì)胞后，即可引起炎癥介質(zhì)的釋放，啟動(dòng)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，誘導(dǎo)哮喘發(fā)作；同時(shí)肥大細(xì)胞脫顆粒釋放的炎癥介質(zhì)如白三烯、血小板活化因子等可使呼吸道黏膜上皮破壞、黏膜水腫、腺體分泌增加，導(dǎo)致遲發(fā)相哮喘[5]。

MP感染與嬰幼兒哮喘間的關(guān)系處于研究階段：嬰幼兒特異性體質(zhì)是MP感染后哮喘發(fā)生發(fā)展的重要決定因素；MP感染導(dǎo)致呼吸道慢性炎癥，進(jìn)而改變呼吸道反應(yīng)性是最根本的機(jī)制。

[1]全國(guó)兒科哮喘防治協(xié)作組.兒童哮喘防治常規(guī)(試行)[J]．中華兒科雜志，1998，36(12)747-751．

[2]陳彩霞，單 曄．嬰幼兒喘息與呼吸道合胞病毒肺炎支原體感染與過敏的關(guān)系[J]．中華實(shí)用兒科雜志，2007，22(12)：908-910．

[3]張 晗，尚云曉．支原體感染與支氣管哮喘[J]．國(guó)外醫(yī)學(xué)兒科學(xué)分冊(cè)，2003，30(5)：236-238．

[4]Tamaoki J,Araake M,Chiyotani A,et al.Airway hyperresponsiveness to histamine in mycoplasmal infection:role of histamine N methyl transferase[J].Eur J Pharmacol,1998，347(3)：257.

[5]曹蘭芳，顧梯成．肺炎支原體感染和哮喘患兒肺炎支原體特異性 IgE 檢測(cè)的分析[J]. 現(xiàn)代免疫學(xué)，2004，24(1)：59-62．