楊 波 王衛(wèi)星＊ 余 佳 鄧文宏 趙凱亮 石 喬

武漢大學(xué)人民醫(yī)院普外科，武漢430060；＊通訊作者

目的：觀察重癥急性胰腺炎（SAP）時(shí)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)和功能變化。方法：雄性Wistar大鼠40只，體重200～250g，隨機(jī)分為假手術(shù)組（SO組）、SAP模型1、3、6、12h組。膽胰管逆行注射5%?；悄懰徕c制備SAP模型。采用全自動(dòng)生化分析儀及放射免疫分析法測(cè)定淀粉酶（AMY）、磷脂酶A2（sPLA2）、T3、T4、FT3、FT4水平。心臟抽血后分離甲狀腺腺葉組織，一部分以4%多聚甲醛固定后石蠟包埋、HE染色，光學(xué)顯微鏡鏡觀察組織學(xué)改變，另一部分2.5%戊二醛前固定、1%鋨酸后固定、梯度酒精脫水后，行電鏡觀察濾泡上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)果：與SO組相比，功能上，SAP組大鼠血AMY、sPLA2水平明顯升高，分別為（2 489±442vs 5 253±717）U／L和（621.33±23.77vs 1 021.11±54.17）mol／min·ml（P＜0.05）；胰腺組織病理評(píng)分隨時(shí)間延長(zhǎng)而進(jìn)行性升高，為（5.23±0.37vs 11.04±0.82）分（P＜0.05）；血T3、FT3、FT4水平明顯下降，分別為（0.76±0.28vs 0.55±0.21）nmol／L、（1.98±0.63vs 0.93±0.15）nmol／L和（3.29±1.49vs 0.63±0.37）nmol／L（P＜0.05），T4水平先升高后降低，為（42.95±19.82vs 20.70±5.75）nmol／L（P＜0.05）。形態(tài)學(xué)上，SAP組濾泡增生、融合，濾泡上皮細(xì)胞脫落，核膜內(nèi)陷，微絨毛減少，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒，高爾基體、線粒體腫脹，間質(zhì)纖維增生，毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。結(jié)論：血清T3、T4、FT3及FT4在SAP大鼠均有不同程度降低，且與胰腺損傷程度正相關(guān)，故可作為胰腺炎病情及胰外臟器損傷的評(píng)估指標(biāo)；其病理及電鏡超微結(jié)構(gòu)改變可為解釋激素分泌功能變化提供一定的理論依據(jù)。