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        急性腦卒中患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)測(cè)定及臨床意義

        2012-11-10 10:20:20張斯萌沈雪莉
        微循環(huán)學(xué)雜志 2012年4期
        關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激自由基腦出血

        張斯萌 王 文 黃 丹 楊 曌 沈雪莉,*

        急性腦卒中是腦血管循環(huán)障礙性急癥,包括缺血性腦卒中(腦梗死)及出血性腦卒中(腦出血),因其高發(fā)病率、高致殘率及高病死率而嚴(yán)重危害人類(lèi)健康。急性腦卒中的病理過(guò)程十分復(fù)雜,其中氧化應(yīng)激產(chǎn)生的自由基所造成的腦損傷是重要的病理機(jī)制之一[1]。自由基可引起脂質(zhì)過(guò)氧化并產(chǎn)生過(guò)氧化物,其中以丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的損傷作用最大,其組織含量可直接反映氧化損傷的程度[2]。超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)是機(jī)體內(nèi)重要的抗氧化物質(zhì),可直接清除自由基,保護(hù)機(jī)體免受氧化應(yīng)激損傷??偪寡趸芰Γ═otal Antioxidant Capacity,T-AOC)是機(jī)體內(nèi)酶類(lèi)和非酶類(lèi)抗氧化物質(zhì)的總稱(chēng),是衡量機(jī)體抗氧化作用大小的指標(biāo),檢測(cè)SOD和T-AOC血清水平可提示機(jī)體的抗氧化能力。本文檢測(cè)了急性腦卒中患者血清SOD、MDA和T-AOC水平變化,并分析其臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 對(duì)象及分組

        收集2011年5月~2011年11月本校第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收住院的急性腦卒中患者(病例組)90例,其中男54例,女36例,年齡32~84歲。所有病例均有神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征,并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),診斷符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《各類(lèi)腦血管病的診斷要點(diǎn)》[3]。并按此診斷標(biāo)準(zhǔn),將病例組患者分為腦梗死和腦出血兩組,腦梗死組54例,男33例,女21例,年齡35~80歲,腦出血組36例,男23例,女13例,年齡38~84歲。同時(shí)選擇在該院進(jìn)行體檢的50例健康者作為對(duì)照組,其中男27例、女23例,年齡42~80歲。各組性別、年齡均衡,具有可比性。

        1.2 檢測(cè)方法

        1.2.1 標(biāo)本收集:對(duì)照組采集空腹12h,病例組于收住院次日空腹采集肘靜脈血4ml,室溫靜置1h后,3 000r/min離心10min,分離血清,-80℃保存,集中檢測(cè)。

        1.2.2 檢測(cè)方法:將各組血清標(biāo)本常溫解凍后進(jìn)行MDA、SOD和T-AOC水平檢測(cè),試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所。血清MDA測(cè)定采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法;血清SOD測(cè)定采用黃嘌呤氧化酶法;血清T-AOC測(cè)定采用菲啉類(lèi)物質(zhì)比色法。檢測(cè)儀器為722分光光度計(jì)(上海精密儀器制造有限公司)。嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,多組間差異采用方差分析,兩組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 病例組和對(duì)照組血清SOD、T-AOC和 MDA水平比較

        表1顯示,與對(duì)照組比較,病例組血清SOD和T-AOC水平明顯下降,MDA水平顯著增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 病例組和對(duì)照組血清SOD、T-AOC、MDA檢查結(jié)果(±s)

        表1 病例組和對(duì)照組血清SOD、T-AOC、MDA檢查結(jié)果(±s)

        注:與對(duì)照組比較,1)P<0.05

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        2.2 腦梗死組、腦出血組血清SOD、T-AOC和MDA水平比較

        腦梗死組及腦出血組患者血清SOD、T-AOC水平均低于對(duì)照組,而血清MDA水平高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與腦梗死組比較,腦出血組血清SOD水平降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),而兩組間T-AOC水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 腦梗塞組、腦出血組血清SOD、T-AOC、MDA水平比較(±s)

        表2 腦梗塞組、腦出血組血清SOD、T-AOC、MDA水平比較(±s)

        注:與對(duì)照組比較,1)P<0.05,與腦梗死組比較,2)P<0.05

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        3 討 論

        氧化應(yīng)激是指體內(nèi)氧化物和抗氧化物失衡而造成的機(jī)體潛在損傷狀態(tài),是機(jī)體活性氧(Reactiveoxygen Species,ROS)產(chǎn)生過(guò)多或/和機(jī)體抗氧化能力減弱,ROS清除不足,導(dǎo)致ROS在體內(nèi)增多并引起氧化損傷的病理過(guò)程。出血性或缺血性卒中時(shí),體內(nèi)或細(xì)胞內(nèi)自由基和MDA等有害化學(xué)基團(tuán)迅速增多,導(dǎo)致線粒體功能障礙,加重細(xì)胞興奮毒性,促進(jìn)神經(jīng)元脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA過(guò)氧化損傷和炎癥反應(yīng)等,因而認(rèn)為氧化應(yīng)激是卒中時(shí)腦損傷的基本機(jī)制之一[4]??寡趸镔|(zhì)是一組能抵御或修復(fù)細(xì)胞氧化損傷的化合物,能有效防御神經(jīng)元脂質(zhì)、DNA和蛋白質(zhì)的氧化損傷,起到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的作用[5]。

        本文結(jié)果顯示,急性腦卒中患者血清SOD、TAOC水平均顯著低于對(duì)照組,血清MDA水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05),與國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道[6,7]一致。其可能機(jī)制是腦卒中時(shí),人體腦細(xì)胞內(nèi)源性抗氧化物平衡被打破,腦組織處于缺氧狀態(tài)下而產(chǎn)生大量自由基,此時(shí)機(jī)體會(huì)動(dòng)員體內(nèi)的抗氧化酶系統(tǒng)來(lái)清除自由基,造成了SOD和T-AOC迅速消耗。另外,對(duì)比分析腦出血和腦梗死患者血清MDA、SOD、T-AOC水平顯示,腦出血和腦梗死雖為兩種不同臨床表現(xiàn)的疾病,但其在急性期病理過(guò)程中均有大量自由基產(chǎn)生,包括MDA升高,SOD降低,尤以腦出血患者更明顯(P<0.05),提示腦出血時(shí)機(jī)體氧化損傷更加嚴(yán)重。

        臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均表明,腦卒中發(fā)病初期的血清MDA水平急速增高,與臨床癥狀嚴(yán)重程度密切相關(guān)[8,9],SOD 活性下降,與神經(jīng)功能缺損程度相關(guān)[10]。說(shuō)明體內(nèi)氧化與抗氧化能力失衡所造成的脂質(zhì)過(guò)氧化物明顯增多是腦微血管病變的重要原因之一,因此提示臨床,在治療急性腦卒中時(shí)應(yīng)及時(shí)采用自由基清除劑,以阻止或減少腦細(xì)胞與其功能的進(jìn)一步損害。

        1 Matsuo Y,Kihara T,lkeda M,et al.Role of neutrophils in radical production during ischemia and reperfusion of the rat brain:effect of neutrophil depletion on extracellular ascorbyl radical ormation[J].J Cereb Blood Flow Metab,1995,15(6):941~947.

        2 Ozkul A,Akyol A,Yenisey C,et al.Oxidative stress in acute ischemic stroke[J].J Clin Neurosci,2007,14(10):1 062~1 066.

        3 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

        4 王迪潯,金惠銘.氧化應(yīng)激與疾病.人體病理生理學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:29.

        5 Slotlcin A,Seidler FJ.Oxidative stress from diverse developmental neurotoxicants antioxidants protect against lipid peroxidation withant preventing cell loss[J].Neurotoxicol Teratol,2010,32(2):124~131.

        6 Allen CL,Bayraktutan U.Oxidative stress and its role in the pathogenesis of ischaemic stroke[J].Int J Stroke,2009,4(6):46l~470.

        7 Ahn MJ,Sherwood ER,Prough DS,et al.The effects of traumatic brain injury on cerebral blood flow and brain tissue nitrc oxide levels and cytokine expression[J].J Neurotrauma,2004,21(10):1 431~1 442.

        8 劉紅旭,李?lèi)?ài)勇.參元丹后處理對(duì)缺血/再灌注大鼠血清 MDA,SOD水平的影響[J].微循環(huán)學(xué)雜志,2010,20(2):66.

        9 Misra MK,Sarwat M,Bhakuni P,et al.Oxidative stress and ischemic myocardial syndromes[J].Med Sci Monit,2009,15(10):RA209~219.

        10 Wu J,Hecker JG,chiamvimonvat N.Antioxidant enzyme gene transfer for ischemic diseases[J].Adc drug Deliv Rev,2009,61(4):351~363.

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