周 政

湘潭市一醫(yī)院17病室，湖南湘潭 411101

腦挫裂傷后可致顱內(nèi)急性炎癥反應(yīng)及各種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、釋放，廣泛的腦血管內(nèi)皮細(xì)胞激活，白細(xì)胞與腦微血管內(nèi)皮粘附，白細(xì)胞局部積聚、浸潤，導(dǎo)致血腦屏障破壞，腦水腫，細(xì)胞損害等繼發(fā)性腦損傷.粘附因子（Intercellular Adhesion Molecules,ICAM）是調(diào)控這種粘附作用的分子基礎(chǔ)，其中ICAM-1起關(guān)鍵作用；ICAM-1主要通過血管內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)1。實(shí)驗研究證明，高壓氧（hyperbaric oxygen,HBO）具有減少血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖2，抑制或清除氧自由基，氧自由基可通過激活轉(zhuǎn)錄因子NF-KB來增加血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1的轉(zhuǎn)錄和表達(dá),且有研究報道高壓氧能調(diào)低小鼠的ICAM-1的表達(dá)。故此，觀察高壓氧能否調(diào)低腦挫裂傷患者ICAM-1的表達(dá)，從而達(dá)到治療腦外傷的目的。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.1.1 實(shí)驗對象 門診體檢合格健康人30人為正常對照組，受傷4h內(nèi)的腦挫裂傷患者 97例，年齡3～68歲，男性 64例，女性33例，格拉斯哥評分3～15分之間，其中手術(shù)38例，兩例3分患者傷后3 d死亡，補(bǔ)充2例。

1.1.2 實(shí)驗分組及測量時間 將患者按格拉斯哥評分隨機(jī)區(qū)組具體設(shè)計情況，如表1所示，分為單純臨床常規(guī)治療組（R）和高壓氧常規(guī)治療組（R+HBO），分別于傷后 4、24、48、72、96、120 h、6、7、8、9、10、11、13 d （高壓氧治療 10d 后），23d （高壓氧治療 20d后）患者頸內(nèi)靜脈血中ICAM-1的含量。傷后病情穩(wěn)定3～4 d行高壓氧治療，其中有11例病情原因傷后10d才行高壓氧治療。

1.2 試劑

試劑s ICAM-1 ELISA試劑盒（DIACLONE），所附的正常值（557±168）ng/mL。附s ICAM-1 ELISA試劑盒的實(shí)驗原理和實(shí)驗方法及步驟。

表1 患者隨機(jī)區(qū)組設(shè)計情況（例）

1.3 方法

1.3.1 頸內(nèi)靜脈置管抽血測 ICAM-1含量：酶聯(lián)免疫法（依據(jù)試劑盒提供的要求和檢測方法進(jìn)行）。

1.3.2 高壓氧治療 采用6人艙，治療壓為0.2 Mpa，空氣加壓，間斷面罩吸純氧80 min（中間休息吸高壓空氣 10 min），升壓20min，減壓33min，每次治療時間為143min，每日治療1次，10次為1個療程。高壓氧治療同時配合常規(guī)治療。

1.3.3 患者標(biāo)準(zhǔn) 采用CT證實(shí)的腦挫裂傷患者。格拉斯哥評分（Glasgow GCS） 標(biāo)準(zhǔn)及格拉斯哥預(yù)后評分 （Glasgow Outcome Scale GOS）標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計方法

隨機(jī)區(qū)組方差分析和t檢驗。P=0.05。均采用均數(shù)±標(biāo)1.5準(zhǔn)差（-1.6±s）。采用SPSS1 1.0統(tǒng)計分析軟件處理數(shù)據(jù)。

2 結(jié)果

高壓氧治療組ICAM-1表達(dá)和ICAM-1的峰值周期常規(guī)治療對照值如表2所示。

表 2 ICAM-1 的表達(dá)[（ng/m L，（±s）]

表 2 ICAM-1 的表達(dá)[（ng/m L，（±s）]

組別ICAM-1峰值ICAM-1峰值周期（d）ICAM-1值1 ICAM-1值2△GOS預(yù)后評分R R+HBO P 943±186 831±192＜0.01 5.73±1.44 4.31±1.52＜0.01 721±154 640±149＜0.05-△75±21-△71±19＞0.05 3.01±0.72 3.98±0.68＜0.05

3 討論

該實(shí)驗結(jié)果與以往文獻(xiàn)資料基本一致，腦挫裂傷患者的ICAM-1 明顯增高，于 96 h 達(dá)到高峰[（943±186）ng/mL]，峰值持續(xù)時間5～7 d，提示ICAM-1在腦挫裂傷介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，白細(xì)胞游出血管至腦缺血區(qū)引起腦組織急性炎癥病理損害中起重要作用。實(shí)驗表明傷后格拉斯哥評分越低，ICAM-1的峰值越高，峰值周期越長，預(yù)后越差，ICAM-1的含量＞1 000～1 130 ng/mL，預(yù)后很差，其中兩例大于1 150 ng/mL患者于傷后24h內(nèi)死亡，提示血中ICAM-1的含量反映腦內(nèi)炎癥反應(yīng)的激活程度，并預(yù)兆腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性腦損傷的發(fā)展程度，可作為炎癥反應(yīng)過度發(fā)展的標(biāo)志。高壓氧治療能降低ICAM-1的峰值和縮短峰值周期，減輕繼發(fā)性腦損傷，提示腦挫裂傷患者病情穩(wěn)定應(yīng)盡早行高壓氧治療。有眾多文獻(xiàn)表明HBO可以提高動脈血液溶解氧量，增強(qiáng)血氧彌散力及提高血氧張力，改善和提高腦氧含量，使腦組織損傷后修復(fù)過程得到加速和增強(qiáng)，還能夠促進(jìn)腦損傷部位新生毛細(xì)血管形成，神經(jīng)軸突再生，神經(jīng)芽生長，對腦功能可塑性功能重組發(fā)生積極影響[3]。HBO可以逆轉(zhuǎn)缺血缺氧腦細(xì)胞的凋亡[4]。因此，HBO有利于腦腡傷后神經(jīng)修復(fù)和再生的作用越來越受到重視，在國內(nèi)外臨床上均將HBO應(yīng)用腦外傷、IJK、腦卒中后及新生兒先天性腦癱的神經(jīng)康復(fù)，并取得了肯定的療效。在高壓氧治療過程中嚴(yán)密觀察上述并發(fā)癥的出現(xiàn)。有明顯腦脊液漏者，開顱手術(shù)后，懷疑顱底骨折等患者應(yīng)適當(dāng)延期高壓氧治療。從理論上推測，高壓氧能降低其他部位損傷后粘附因子的表達(dá)，擴(kuò)大高壓氧對人體其他部位缺血再灌注損傷的治療適應(yīng)癥。另外，通過降低氧療的壓力，或者吸高濃度氧等治療是否有效還須進(jìn)一步研究。

[1]Isaksson J,Lewen A,Hillered L,et al.Up-regulation of intercellular adhesion molecule 1 in cerebralmicrovessels after cortical contusion trauma in a ratmodel[J].Acta Neuropathol(Ber1),1997;94(1):16-20.

[2]薛連壁，高春錦.高壓氧對急性一氧化碳中毒患者血漿NO及ET-T影響的研究[J].高壓氧醫(yī)學(xué)雜志，1996，5（2）：95-96.

[3]檀國軍，趙小軍，曹翠芳，等.高壓氧逆轉(zhuǎn)缺氧缺血腦病大鼠腦細(xì)胞凋亡作用及其機(jī)制研究[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志，2003，29（5）：388-389.

[4]余海，田潤蘭，潘小文.高壓氧在神經(jīng)修復(fù)和再生過程中的作用及分子學(xué)機(jī)制[J].現(xiàn)代康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2003，3(5)：48-49.