傅 英，龍 濱，陸 景，李文華，李朝軍，李春梅，鄧 燕，莊 丁，羅安果，蘇 莉，尹立雪

(1.四川省犍為縣人民醫(yī)院功能科，四川 樂山 614400;2.四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院超聲醫(yī)學研究所，超聲心臟電生理學與生物力學四川省重點實驗室，四川 成都 610072;3.解放軍452醫(yī)院特診科，四川 成都 610021;4.百勝(深圳)醫(yī)療設備有限公司，廣東 深圳 518057)

自1628年Harvey［1］首次描述左心室扭轉運動以來，左心室扭轉運動在心臟力學研究中一直備受關注。目前已經認知:左心室扭轉運動與心動周期各時相不同節(jié)段以及節(jié)段內不同層次心肌構造和電生理功能及其力學機制密切相關;收縮期和舒張期左心室不同部位和不同跨壁層次旋轉的速度、方向各異，其解剖結構和旋轉運動的有序差異是左心室實現(xiàn)其力學功能的根本保障。

既往對心臟旋轉運動的研究多著眼于低頻超聲條件下的不同水平或不同節(jié)段的心室壁旋轉或扭轉運動［2～4］，也有在低頻超聲條件下對不同跨壁層次旋轉的研究［5］，但未有對同一層次不同部位心肌旋轉以及從心肌細微結構上去認識心肌旋轉運動的特點和評價心臟的局部功能;而既往對于心臟的解剖結構的研究也多從一般解剖學和組織學的固定形態(tài)上去研究，缺乏活體觀察和“時域觀”特征，雖新近有CT及MIR新技術對心肌纖維排列情況進行三維重建和虛擬構建，但因幀頻過低而遺失較多信息。近年來發(fā)展起來的斑點跟蹤成像(Speckle-tracking imaging，STI)技術能定量測定心肌旋轉角度，無角度依賴性，幀頻可高達80幀/s，但傳統(tǒng)的STI技術局限在二維平面上，不能完全跟蹤斑點位置。而超聲速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)技術利用像素的空間相干技術、特殊參照技術及專門的運算軟件可以精確跟蹤斑點位置，不但可以量化心臟長軸、徑向及圓周方向的運動，還可以測量心臟扭轉的方向和角度。因此本研究擬用高頻超聲、基于二維斑點跟蹤成像技術的速度向量成像技術和病理技術相結合，通過研究左心室前壁局部心肌的旋轉運動，探討心肌構筑的特點，也試圖探索一種在時域觀基礎上研究心肌構筑的方法學，為超聲心臟疾病解剖學數(shù)學模型的建立提供基礎信息和數(shù)據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院實驗動物研究所提供健康雌性beagle犬8只，體重11.5～14.8 kg［(13.75±2.08)kg］。分為收縮期組和舒張期組各4只。

1.2 儀器與方法 ①儀器:意大利百勝Mylab90彩色多普勒超聲診斷儀;變頻高頻率線陣探頭(頻率4～13MHz);LEAD2000型多道電生理儀(成都錦江電子儀器廠);百勝X-strain圖像工作站(9.10)。IE902-C型麻醉呼吸機(北京瑞得伊格爾有限公司);XSZ-HS7攝影生物顯微鏡(重慶光學儀器廠); Power shot S5IS佳能數(shù)碼相機(中國)。②動物模型制備:常規(guī)術前準備后，用氯胺酮(4～6 mg/kg)和芬太尼(0.001～0.002 mg/kg)聯(lián)合麻醉實驗犬，實施犬氣管插管并連接呼吸機人工呼吸，調節(jié)通氣頻率和潮氣量至適宜，同步記錄體表心電圖，待比格犬麻醉后，沿胸骨左緣開胸，剪開心包制成心包吊籃，充分暴露左心室前壁，于左前降支分支——室間隔支和斜角支的分支點下方約1.5～2.0 cm處向心尖方向分H、M、L三水平，每一水平兩點(間隔約1.0 cm)，共六點(分別靠近室間隔和左心室側壁)，用“4#”手術縫線在心外膜打結做標記(圖1a)。③超聲圖像采集:生理狀態(tài)使用高頻超聲探頭(頻率4～13 MHz)采集左心室前壁心外膜標記處短軸切面(圖1b)連續(xù)三個心動周期二維超聲灰階圖像存盤，以備脫機分析。④組織病理切片制備和顯微鏡下攝影:圖像采集完畢，用32.5%BaCl2和10%的KCl溶液處死實驗犬，令其左室壁心肌分別停留于收縮末和舒張末狀態(tài)，取出心臟固定后分離左心室前壁，沿心外膜標記處H、M、L三水平作組織切片及病理切片(H-E染色和Masson染色)，使用Canon-S5IS數(shù)碼相機連接于顯微鏡目鏡，在組織切片和病理切片上沿標記點從右至左，鏡下觀察心外膜下心肌紋理走行及心肌細胞形態(tài)，并攝影。⑤圖像分析:在工作站上動態(tài)回放二維超聲灰階圖像，觀察生理狀態(tài)下心動周期內各時相心外膜下心肌片層結構運動情況;在組織切片及病理切片攝影圖片上觀察收縮末期或舒張末期心肌片層結構及心肌纖維排列情況。⑥數(shù)據(jù)處理:脫機應用X-strain工作站分析生理狀態(tài)下標記點心外膜下心肌單心動周期內力學狀態(tài)，并使用EXCEL表導出旋轉位移(rotational displacement，RD)數(shù)據(jù)，采用線性插補法行心率標化，將心動周期分為100等分，選取0、10、20、30、40、50、60、70、80、90、100時間點處左、右兩側標記點旋轉位移進行組間均數(shù)趨勢比較;將同一水平左右兩側標記點處心外膜下心肌在同一時間點旋轉位移相減(左側-右側)即得到左右兩側標記點之間因反向旋轉運動而構成的扭轉角度，將不同水平的扭 轉角度進行比較。

圖1 a.心包吊籃及左心室前壁局部心外膜掛線標記;b.左心室前壁局部標記點短軸切面 basal:基底，apical:心尖，LV:左心室，RV:右心室，mark:標記，sub-end:心內膜下層心肌，mid:中層心肌，sub-epi:心外膜下層心肌，sample point:力學分析布點

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，所有進入分析的定量資料以均數(shù)±標準差表示，由于本研究基于時域觀理念，即在心動周期內10個時間點對左右兩標記點心外膜下心肌的旋轉運動進行動態(tài)觀察，屬于重復測量設計，因此對所得定量資料應進行球形檢驗，檢驗水準α=0.05，當P＞0.05時進一步用單因素方差分析，P＜0.05時進一步用多元方差分析，P＜0.05有統(tǒng)計學意義。在統(tǒng)計表上分析同一水平左右兩側標記點處心外膜下心肌旋轉位移有無差異，在統(tǒng)計圖上對左右兩側標記點心外膜下心肌旋轉位移均數(shù)趨勢進行比較，以分析生理狀態(tài)下心外膜下心肌旋轉位移動態(tài)變化過程，并同時分析不同水平左右兩標點構成的旋轉位移的扭轉角度。

1.4 重復性檢驗 從8例實驗比格犬中隨機抽取4例，由另一名熟練操作者收集上述相關圖片及數(shù)據(jù)，對兩位不同操作者使用二維斑點跟蹤成像技術軟件分析所獲取旋轉位移參數(shù)進行重復性評價采用Pearson或Spearman相關分析。

2 結果

由于心外膜掛線制作標記，僅能標記心外膜下心肌，不能同時對心內膜下心肌和中層心肌標記，因此受制作技術條件所限，顯微鏡下觀察時僅重點觀察心外膜下心肌;通過二維斑點跟蹤成像技術得到的旋轉位移實際上是標記點處心肌圍繞左心室“假定中心軸”旋轉的角度幅度，而病理切片上所觀察到的心肌纖維或心肌片層結構有向右或向左偏轉的角度實際上是在心肌纖維或心肌片層結構在心動周期中的自身旋轉運動造成的;由于本次實驗是以生理狀態(tài)為基礎狀態(tài)的序貫實驗，受其他操作步驟影響，難免存在誤差，加之心肌纖維或心肌片層結構的旋轉運動不單是發(fā)生于某個平面，而是一個立體的、多維的運動，因此未對病理切片上所觀察到的心肌纖維或心肌片層結構偏轉角度進行測量。

2.1 定性觀察結果 ①二維灰階超聲觀察:同一心動周期同一水平左右兩標記點處心肌片層結構不僅繞著左心室中心點旋轉，而且也在自轉，因此二維灰階超聲動態(tài)觀察時，心肌片層結構由短軸觀到長軸觀不斷往復變化(圖2);H、M水平標記點處，收縮期大部分呈長軸觀，舒張期大部分呈短軸觀，大部分運動呈反向(圖3);靠近心尖L水平收縮期基本呈長軸觀，左右側標記點處大部分心肌片層結構向右旋轉，只是旋轉幅度不同，且整個心動周期內，右側向右旋轉幅度不如左側向右旋轉幅度;舒張期發(fā)生解旋，心肌片層結構回旋，至舒張末期基本呈短軸觀，解旋過程中心肌片層結構仍向右排列，且旋轉幅度較收縮期小。②組織病理切片觀察:收縮期組:心外膜下心肌增厚，心肌片層結構內心肌纖維多呈長軸觀，H、M水平左右兩標記點處心肌片層基本呈反向排列，右側大部分向左排列，左側大部分向右排列，L水平左右兩標記點心肌片層排列方向較一致，多向右排列;舒張期組:心外膜下心肌變薄，H、M、L水平左右兩標記點處心肌片層排列方向較一致，其內心肌纖維多呈短軸觀(圖4)。③心外膜下心肌同一水平左右兩標記點處單心動周期組間旋轉位移均數(shù)趨勢觀察:H水平標記點處收縮早期和舒張末期，右側呈順時針旋轉，左側基本上呈逆時針旋轉，旋轉幅度極低;收縮中晚期和舒張早中期，右側呈順時針旋轉，左側呈逆時針旋轉，位移幅度逐漸加大，又逐漸減小，左右兩側最大值絕對值基本持平，但左側旋轉位移峰值位于收縮期，較右側提前，右側峰值位于舒張期;二者之間旋轉方向相反，形成力矩效應。M水平標記點處收縮早期，雙側均呈順時針旋轉，旋轉幅度無明顯差異，舒張末期右側呈順時針旋轉，左側基本上呈逆時針旋轉，旋轉幅度極低;收縮中晚期及舒張早中期右側呈順時針旋轉，左側呈逆時針旋轉，位移幅度逐漸加大，又逐漸減小，右側旋轉位移絕對值明顯小于左側，且左側旋轉位移峰值位于收縮期，右側峰值位于舒張期，二者之間旋轉方向相反，形成力矩效應。L水平標記點處收縮中晚期及舒張早中期左右兩側均呈逆時針旋轉，左側旋轉位移絕對值大于右側，且左側旋轉位移峰值較右側提前，位于收縮期，右側峰值位于舒張早期。此外，右側標記點處L水平與H、M水平旋轉方向相反，也形成力矩效應，左側標記點處，三水平均呈逆時針旋轉，無力矩效應(如圖5～7)。

圖2 短軸切面心外膜下心肌運動分析模式圖(a～d)

由于實驗時，每一水平標記點處探頭放置的位置和心肌片層結構夾角不完全一致，因此初始位置也不能確定是屬于心動周期的哪一個時相，在假定探頭位置不變和心肌只是在二維平面而非三維空間運動的情況下，簡單說明所觀察到的現(xiàn)象。

圖3 a.M水平收縮中期;b.M水平舒張期。LV:左心室，M-marker1:右側標記點，M-marker3:左側標記點，sub-epi:心外膜下心肌，mid:中層心肌，sub-end:心內膜下心肌。收縮期左右標記點處:左心室心腔基本消失，三層心肌增厚，清楚顯示，心外膜下心肌片層結構略呈長軸觀，反向排列，右側向左偏轉，左側向右偏轉，如紅色圓圈處;舒張期左右標記點處:左心室心腔可見，三層心肌稍變薄，清楚顯示，心外膜下心肌片層結構略呈短軸觀，同向排列，右側向左偏轉，左側略向左偏轉，但偏轉幅度不大，如紅色圓圈處

圖4 a.收縮期心外膜下心肌，右側:Masson染色×40;b.收縮期心外膜下心肌，左側:Masson染色 ×40。收縮期左右兩側標記點處心外膜下心肌片層排列:右側向左偏轉，左側向右偏轉;c.舒張期心外膜下心肌，右側:Masson染色×40;d.舒張期心外膜下心肌，左側:Masson染色×40。舒張期左右兩側標記點處心外膜下心肌片層排列:右側略向左偏轉，左側略向右偏轉

圖5 a.H水平:收縮早期和舒張末期，右側呈順時針旋轉，左側呈逆時針旋轉，幅度極低;收縮中晚期和舒張早中期，右側呈順時針旋轉，左側呈逆時針旋轉，位移幅度逐漸加大，又逐漸減小，左右兩側最大值絕對值基本持平，但左側旋轉位移峰值位于收縮期，較右側提前，右側峰值位于舒張期。;b.M水平:收縮早期，雙側均呈順時針旋轉，旋轉幅度無明顯差異，舒張末期右側呈順時針旋轉，左側基本上呈逆時針旋轉，但幅度極低;收縮中晚期及舒張早中期右側呈順時針旋轉，左側呈逆時針旋轉，位移幅度逐漸加大，又逐漸減小;左側旋轉位移峰值位于收縮期，較右側提前，右側位移峰值位于舒張期，絕對值小于左側;c.L水平:收縮中晚期及舒張早中期左右兩側呈逆時針旋轉，左側旋轉位移絕對值大于右側，且左側旋轉位移峰值較右側提前，位于收縮期，右側峰值位于收縮末期。心外膜下心肌左右兩側標記點旋轉位移均數(shù)趨勢曲線圖(曲線藍色為右側標記點，綠色為左側標記點)

圖6 a.右側標記點，H、M水平心外膜下心肌呈順時針旋轉，H水平心肌旋轉位移峰值絕對值最大，峰值均位于舒張期，L水平呈逆時針旋轉，峰值位于收縮末期，三水平心動周期始末均為順時針旋轉，且幅度較低;b.左側標記點，H、M水平心外膜下心肌呈逆時針旋轉，H水平心肌旋轉位移峰值絕對值最小，M水平居中，L水平最大，H水平和L水平峰值位于收縮末期，M水平峰值位于舒張早期。心外膜下心肌三水平旋轉位移均數(shù)趨勢曲線圖(藍色曲線:H水平，綠色曲線:M水平，棕色曲線:L水平)

圖7 不同水平左右兩側標記點處心肌旋轉位移所形成的扭轉角度均數(shù)趨勢曲線比較。藍色曲線為H水平，綠色曲線為M水平，棕色曲線為L水平，每一水平左右兩側標記點處心外膜下心肌之間構成的扭轉角度均為正值，M水平較大，扭轉角度峰值在舒張早期，H水平和L水平相差不大，扭轉角度峰值在收縮晚期

2.2 定量觀察結果 ①心外膜下心肌同一水平同一時刻點上左右兩側標記點處旋轉位移比較:在收縮早期和舒張末期均呈順時針旋轉或逆時針旋轉，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，在收縮中晚期及舒張早中期H、M水平標記點處右側呈順時針旋轉，左側呈逆時針旋轉，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01或 P＜0.05);L水平左右兩側均呈逆時針旋轉，但左側旋轉位移幅度大于右側，收縮中期差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01或P＜0.05)，余心動周期時相差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。②心外膜下心肌左右兩側標記點旋轉位移所構成的扭轉角度三水平之間比較，相比H、L水平，M水平最大，H水平和L水平相差不大，三者之間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表2。③重復性檢驗:從8例實驗比格犬中隨機抽取4例動態(tài)二維超聲灰階圖像，兩位操作者使用二維斑點跟蹤成像軟件分析所得旋轉位移參數(shù)進行Pearson相關分析，兩操作者所得旋轉位移參數(shù)具有較強的相關性(r＞0.6，P＜0.05)，見表3。

表1 三水平左右兩標記點處心外膜下層心肌旋轉位移兩兩比較 (°)

表2 不同水平心外膜下心肌左右兩側標記點旋轉位移所構成的扭轉角度比較 (°)

表3 兩位操作者測量H水平心外膜下心肌旋轉位移相關分析

3 討論

左心室扭轉運動是指在一個完整心動周期中的不同瞬間，左心室壁相鄰節(jié)段間存在的局部或基底部與心尖部之間的整體旋轉方向和旋轉速度的差異，這種旋轉差異導致了心室壁的扭轉運動［1，6］，并最終導致左心室腔幾何形狀與內徑的變化。既往關于左心室扭轉運動的研究主要是從心肌的跨壁層次和心室壁節(jié)段區(qū)域差異上來研究，未能對同一水平同一層次的不同區(qū)域之間的差異進行研究，也未能對同一心動周期不同時相及每個時相中構成旋轉運動的收縮和伸展成分及其關系的角度來研究。本研究采用高頻超聲、基于二維斑點跟蹤成像技術的速度向量成像技術和病理技術相結合，通過研究左心室前壁局部心肌的旋轉運動，從心肌構筑基礎和時域變化上深入認識心臟的收縮和舒張功能。

3.1 同一水平同一層次的不同區(qū)域之間心肌旋轉運動的差異 本研究對比格犬左心室前壁做marker，定點觀察和分析局部的心肌運動，通過斑點跟蹤成像技術軟件分析導出旋轉運動力學參數(shù)，通過相關統(tǒng)計學軟件尋找運動規(guī)律，反推其隨心動周期規(guī)律運動的特點，再結合病理技術尋找病理依據(jù)。結果顯示，同一水平同一層次的不同區(qū)域之間心肌旋轉運動是有差異的，盡管本實驗中在左心室前壁同一水平兩標記點相距僅1.0 cm，但其旋轉位移方向相反，靠近室間隔一側的心肌呈順時針旋轉，靠近左心室側壁的心肌呈逆時針旋轉，往心尖方向，右側順時針旋轉趨勢減弱，逐漸轉為逆時針旋轉，這種差異性在收縮中晚期及舒張早中期較為顯著，方向相反的旋轉運動在一定程度上形成力矩效應，有助于心臟的泵血功能。連續(xù)觀察多個心動周期，發(fā)現(xiàn)其運動軌跡曲線呈“反向螺旋”狀，而在病理切片也證實Marker處心外膜下層心肌在收縮期呈反向排列，左側向右，右側向左;在二維超聲動態(tài)圖像上也顯示了這一情況。聯(lián)系心室肌帶理論［7］、心肌纖維排列理論［8］以及心肌薄片理論［9］，可以看出心室肌帶升段與降段的反向螺旋狀排列、心肌薄片間相互成角的反向螺旋狀的滑動或心肌纖維反向螺旋狀排列，是心室心肌推動血液在循環(huán)系統(tǒng)中運行的重要力學解剖構造基礎，有助于維持左心室機械功能的穩(wěn)定性和最大程度地降低能耗，這與其他力學系統(tǒng)中的螺旋推進運動機制非常相似［10］。如若從微觀角度，分析心肌肌絲的滑動，肌鈣蛋白和肌動蛋白的運動也存在這一“反向螺旋”現(xiàn)象(圖8)

3.2 三水平心外膜下心肌左右兩側標記點旋轉位移所構成的扭轉角度的差異 既往研究心臟的扭轉運動時多從心室的短軸水平進行，發(fā)現(xiàn)心室基底水平呈順時針旋轉，心尖水平呈逆時針旋轉，乳頭肌水平旋轉位移不定，但幅度較前面二者低，因此主要探討基底水平和心尖水平的旋轉運動，發(fā)現(xiàn)二者位移相反，力矩效應，構成扭轉角度;或者研究各層次心肌之間的跨壁旋轉位移，發(fā)現(xiàn)二者相反，形成力矩效應，構成扭轉角度。有研究發(fā)現(xiàn)左心室壁心內膜下心肌收縮期最大旋轉角大于心外膜下心?。?，10～12］，這與現(xiàn)有的左心室室壁旋轉與扭轉運動力學機制理論提出的左室壁外層心肌相對于內層心肌的機械效益占優(yōu)勢并控制內層心肌運動的觀點［13～15］相矛盾。同時也有研究認為左心室舒張期解旋主要基于心內膜下心肌相對較大的勢能儲備，因為在收縮期左心室壁內層心肌的肌小節(jié)比外層心肌變得更短(0.20 μm＜0.48 μm)，勢能儲備相對更大［16］。本研究中對三水平心外膜下心肌左右兩側標記點旋轉位移進行研究，發(fā)現(xiàn)左右兩側標記點處旋轉位移相反，形成力矩效應，構成扭轉角度，分水平研究，M水平在三水平心外膜下心肌的扭轉角度最大，可能與M水平和左心室中心點［17］接近同一水平有關。

圖8 “反向螺旋”現(xiàn)象

3.3 心動周期不同時相收縮成分與伸展成分的關系 國外最新研究發(fā)現(xiàn)，等容收縮期最早期的收縮活動發(fā)生在前壁心內膜下的心肌，心內膜下心肌纖維(呈右手螺旋排列)的縮短同時伴隨心外膜下層心肌纖維(即左手螺旋排列)的伸展［18，19］。在正常的等容期力學中，心肌縮短和伸展產生的形變是相互協(xié)調的，也就是說一個方向的縮短必定伴隨垂直方向的伸展［18］。在本研究中發(fā)現(xiàn)，其實不光是心肌層次之間出現(xiàn)這一相反的力學現(xiàn)象，即便是同一層次心肌之間，不同區(qū)域的心肌也存在這種“拮抗”的現(xiàn)象，從理論上來推導，距離越遠，這種拮抗越明顯，這需要進一步研究和病理證實。這種“拮抗”現(xiàn)象其實也基本上持續(xù)整個心動周期，以收縮中晚期和舒張中晚期明顯。本研究發(fā)現(xiàn)，左側標記點處心肌呈逆時針旋轉，旋轉位移隨心動周期逐漸增大，逐漸減小，峰值在收縮期，而右側標記點處心肌呈順時針旋轉，旋轉位移隨心動周期逐漸增大，逐漸減小，峰值在舒張期;在收縮期靠近室間隔一側的心肌拮抗左側壁的心肌向右的運動，而在舒張期，左側壁的心肌拮抗室間隔一側的心肌向左運動，也就是說，室間隔一側的心肌在左心室舒張期解旋中占據(jù)優(yōu)勢力學效應，而左心室側壁的心肌在左心室收縮期旋轉中占據(jù)優(yōu)勢力學效應。據(jù)此我們可以得出在整個心動周期中，心臟同時存在收縮和伸展成分，二者相互協(xié)調，允許心肌對收縮所產生的力度和隨之產生的收縮活動時限進行調節(jié)，并隨著心動周期的往復變化，心肌薄片或心肌纖維發(fā)生規(guī)律的再定向和重排［20，21］。這一點與骨骼的運動很相似，幾乎每一種骨骼運動都是由一組伸肌和一組屈肌協(xié)調完成。

3.4 本研究的優(yōu)勢與存在的局限性 本研究的優(yōu)勢在于針對心外膜下心肌在不同水平旋轉位移進行研究，并使用重復測量設計，對局部心肌位移的時空變化進行動態(tài)觀察，結合病理技術對所得出的結論進行證實。不足之處是:①實驗時未進行心導管監(jiān)測左心室的壓力變化，因為心腔的形態(tài)及心肌纖維的排列與所承受的力學狀態(tài)密切相關;②研究對象是比格犬，因此與其他物種之間也許會存在差異，所以該結論還有待于在不同的物種之間進行研究比較證實;③即便是在純種的比格犬中心臟的結構也有可能存在變異，因此尚需大樣本進一步證實本研究結論;④由于是探索性研究，只對局部室壁的心外膜下心肌作標記進行研究，雖然能夠從軟件分析中得到中層心肌和心內膜下心肌的旋轉位移參數(shù)，但是由于在制作病理切片的過程中對中層心肌和心內膜下心肌制作標記點失敗而不能從病理上得到證實，未能反映整體心肌構筑狀況，后續(xù)研究一方面應該解決中層心肌和心內膜下心肌標記點的制作方法，另一方面應盡量與左心室三個短軸水平聯(lián)合起來研究，逐步認識心肌的構筑。心臟的結構和功能極其精細復雜，因此還需深入研究心肌的構筑以及與心臟傳導系統(tǒng)、血管系統(tǒng)是怎樣有機結合，這樣才能對心臟的收縮和舒張功能進行準確的評價。

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