王寶林

(永修縣人民醫(yī)院內(nèi)科,江西永修330300）

肺氣腫是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的并發(fā)癥之一，是一種氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展的肺部疾病。文獻(xiàn)［1］報(bào)道，預(yù)計(jì)至2020年COPD將是引起死亡的第三大原因。而吸煙是肺氣腫加重的危險(xiǎn)因素［2］,但其確切的發(fā)病機(jī)制尚不明確。本文通過觀察吸煙對(duì)維甲酸治療肺氣腫患者血氧飽和度和肺功能變化的影響，闡明吸煙對(duì)肺氣腫患者血氧飽和度和肺功能的損害。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月至2010年12月永修縣人民醫(yī)院內(nèi)科治療的312例肺氣腫患者，均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，并根據(jù)其有無吸煙史，分為吸煙組和非吸煙組。吸煙組198例，男153例，女45例，年齡55～75歲，平均（64.21±9.63）歲；非吸煙組113例，男82例，女31例，年齡53～76歲，平均（63.26±9.88）歲。2組性別比例、年齡、病情差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

2組均在給予常規(guī)綜合治療［即化痰、止咳、平喘（氨茶堿片0.1 g+氨溴索30 mg，口服，3次·d-1）］的基礎(chǔ)上給予維甲酸（40～60 mg·d-1）口服治療。所有患者在治療前后分別進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)饧胺喂δ軝z測(cè)，2組療程為12周。

1.3 主要觀察指標(biāo)

血?dú)夥治觯貉醴謮海≒aO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）。用力肺功能檢測(cè)：第1秒用力呼氣容積（FEV1）、肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS13.0軟件完成統(tǒng)計(jì)處理；數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組治療前PaO2、PaCO2、FEV1、FVC、FEV1/FVC差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，2組上述指標(biāo)均較治療前有不同程度改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；且非吸煙組較吸煙組改善更顯著。見表1。

表1 治療前后2組患者肺功能及血?dú)夥治霰容^±s

表1 治療前后2組患者肺功能及血?dú)夥治霰容^±s

*P＜0.05，**P＜0.01與同組治療前比較，△P＜0.01與非吸煙組比較。

198吸煙組非吸煙組113組別n時(shí)間FEV1 V/LFVC V/LFEV1/FVC/%PaO2p/kPaPaCO2p/kPa治療前1.28±0.151.88±0.2965.31±7.287.21±2.836.92±2.71治療后1.32±0.17*△1.99±0.61*△67.38±9.93*△8.15±2.12**△6.23±3.42*△治療前1.29±0.141.86±0.3166.92±7.686.94±2.767.15±1.75治療后1.61±0.19**2.25±0.43**81.15±10.91**9.35±4.51**5.21±2.99**

3 討論

我國(guó)吸煙者慢性阻塞性肺氣腫患病率較非吸煙者高4倍，吸煙與慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)病率呈正相關(guān)，絕大多數(shù)慢性阻塞性肺氣腫是由吸煙引起的。G.Camiciottoli等［4］研究發(fā)現(xiàn)，在吸煙者和已戒煙者肺氣腫的患病率的研究中，吸煙者中肺氣腫的發(fā)病率與每年吸煙的包數(shù)有輕度的相關(guān)性。另有研究發(fā)現(xiàn)［5］:目前吸煙的人群，其肺氣腫加重的危險(xiǎn)度（2年內(nèi)增加30%）隨著吸煙時(shí)間的增加而增加。吸煙的肺氣腫患者肺細(xì)胞、特別是肺泡壁上皮細(xì)胞凋亡較之正常人或無COPD吸煙者明顯增加。戒煙后，這種增加的細(xì)胞凋亡并不下降。且煙霧中的多種有害成分損壞氣道、肺泡，引發(fā)以肺泡巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥，其活化后產(chǎn)生和釋放大量炎癥介質(zhì)及蛋白酶類，使構(gòu)成肺泡壁的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）破壞，形成肺氣腫。同時(shí)，香煙煙霧中的氧化劑可增加肺泡上皮細(xì)胞黏液的產(chǎn)生，損傷支氣管纖毛功能，增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性，從而有利于炎癥細(xì)胞向病變部位滲出［6］。

作為維生素A的衍生物，維甲酸目前多用于皮膚病及白血病［7-8］。維甲酸的缺乏與機(jī)體的免疫狀況密切相關(guān)，維甲酸可以保護(hù)氣道上皮，如果缺乏會(huì)降低機(jī)體的免疫力和呼吸道局部的防御能力導(dǎo)致肺氣腫［9］。本研究結(jié)果顯示：經(jīng)過化痰、止咳、平喘及維甲酸治療后，2組的肺功能及血?dú)夥治鼍^治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且非吸煙組較吸煙組有明顯的改善。提示維甲酸可以改善血氧飽和度和肺功能，但受既往吸煙史的影響，其結(jié)果改變也有差異。其機(jī)理可能為［10-11］：抑制氣道炎癥，抑制肺泡上皮細(xì)胞細(xì)胞凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)破壞使得氣道重塑減輕，促進(jìn)肺泡再生，且氣腫程度改善主要?dú)w因于促進(jìn)肺泡壁細(xì)胞的增殖，使肺泡數(shù)增多。

本研究結(jié)果顯示，常規(guī)藥物聯(lián)合維甲酸治療肺氣腫患者通過血氧飽和度及肺功能等相關(guān)指標(biāo)的改善，達(dá)到治療肺氣腫的效果，同時(shí)發(fā)現(xiàn)既往有吸煙史患者和無吸煙史患者改善程度亦有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。盡管目前有研究［12］報(bào)道認(rèn)為戒煙并不能緩解肺氣腫病情,但本研究結(jié)果提示，雖然吸煙引起慢性阻塞性肺氣腫發(fā)病原因復(fù)雜，但可以肯定的是，戒煙或不吸煙是預(yù)防慢性阻塞性肺氣腫的有效方法。

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