宋金雁

(河南省濟源市人民醫(yī)院腎病內(nèi)分泌科 河南濟源 454650)

甲狀腺功能減退本身可出現(xiàn)甲減性肌病,表現(xiàn)為肌肉無力,以近端肌無力明顯,伴有肌肉疼痛、痙攣和肌酶的升高,肌肉的表現(xiàn)可以是甲狀腺功能減退患者的主要臨床癥狀之一[1],容易被誤診為多肌炎,重癥肌無力;而有些患者主訴胸悶、乏力,檢查心電圖顯示心動過緩,T波低平,心肌酶升高,易被誤診為冠心病。本文通過分析我院收治的甲減性肌病患者誤診的原因,指導(dǎo)臨床診斷和治療,以避免誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2006年1月至2011年1月在我院收治的甲減性肌病患者中被誤診的16例的臨床資料為對象。其中男性6例,女性10例,年齡在18～72歲之間,平均年齡48歲,均以肌病為主要的臨床表現(xiàn)。

1.2 誤診情況

其中8例出現(xiàn)典型的近端肌痛、肌無力和肌酶顯著升高,被誤診為多發(fā)性肌炎;4例出現(xiàn)明顯的四肢無力、吞咽困難、不能抬頭、飲水嗆咳,被誤診為重癥肌無力;4例出現(xiàn)胸悶、乏力,心電圖示心率慢,T波低平被誤診為冠心病。

1.3 方法

16例患者均進行了血尿常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺功能、肌酶、心電圖、肌電圖檢查,6例患者進行了肌活檢。其中所有患者甲狀腺功能低下,10例患者有肌酶升高,3例患者血色素低于正常,6例患者有心動過緩,2例患者有ST—T改變,4例患者肌電圖有非特異性肌源性損害,6例肌活檢患者的病理改變均非特異性,沒有明顯的炎性細胞侵潤。

2 結(jié)果

經(jīng)確診后,均給予甲狀腺激素替代治療,甲狀腺功能逐漸恢復(fù)正常,臨床癥狀改善。治療4個月后,癥狀明顯改善。

3 討論

(1)甲減性肌病可出現(xiàn)典型的近端肌痛、肌無力和肌酶顯著升高,甚至肌電圖和肌活檢也出現(xiàn)異常,容易被誤診為特發(fā)性多肌炎,但兩者有明顯的區(qū)別。甲減性肌病肌無力常較輕,以主觀無力為主,且主要是耐力減低,肌肉疼痛多在運動后,多肌炎肌力減退較明顯,多累及頸肌、上肢、下肢近端,靜止時肌肉壓痛較明顯;甲減性肌病有多種全身低代謝的表現(xiàn),多肌炎則伴有風(fēng)濕病的表現(xiàn);甲減性肌病化驗甲狀腺功能低下,給予甲狀腺激素替代治療有效,病情容易緩解,且不易復(fù)發(fā),多肌炎化驗一些自身抗體陽性,給予激素治療有效;甲減性肌病肌電圖多正?；蚍翘禺愋约≡葱該p害,多肌炎可出現(xiàn)纖顫電位、正銳波等自發(fā)電位,運動單位電位呈現(xiàn)典型的肌源性損害表現(xiàn);甲減性肌病肌活檢病理改變非特異性,沒有明顯的炎性細胞侵潤,多肌炎可見普遍的肌纖維壞死,炎性細胞侵潤[2]。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)—肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現(xiàn)傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于出現(xiàn)疲勞無力,常累及眼外肌、球部肌、頸肌和肩胛帶肌。表現(xiàn)為眼瞼下垂、復(fù)視、全身無力、咀嚼無力、吞咽困難、面肌無力、說話鼻音、呼吸困難、頸肌無力,經(jīng)休息或用抗膽堿酯酶藥物后可以緩解。血清抗乙酰膽堿受體抗體測定,新斯的明試驗以及重復(fù)電刺激試驗可與其他疾病相鑒別。肌電圖表現(xiàn)為:肌收縮力量降低,振幅變小,肌肉動作電位幅度降低10%以上,單纖維興奮傳導(dǎo)延緩或阻滯。肌活檢顯示:神經(jīng)肌肉接頭處突觸皺褶減少、變平坦,AchR數(shù)目減少。(3)幾例患者因胸悶、乏力、心電圖顯示心動過緩、ST—T改變,CK及CK—MB升高被誤診為冠心病。甲減時心肌細胞水腫,心電不穩(wěn)定可以出現(xiàn)心電圖ST—T改變,CK及其同工酶主要分布于骨骼肌、心肌、腦和甲狀腺,因此當(dāng)該酶升高時,應(yīng)全面考慮,避免誤診[3]。

4 結(jié)語

對有肌痛、肌無力、肌酶升高的患者,要認真收集病史,仔細查體,有針對性的檢查甲狀腺功能,以避免誤診誤治。

[1] 張鳳春,黃峰.風(fēng)濕病學(xué)新進展[M].北京:中華醫(yī)學(xué)電子音像出版社,2005.

[2] 王鎖彬,賈建平.成人甲減性肌病的診斷與治療分析[J].中國醫(yī)師網(wǎng).

[3] 張建英,李鳳菊.成人甲狀腺功能減退癥誤診20例分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2011(7).