孫景波 劉 鈺 劉 欣 潘 菲 王永坤
解放軍總醫(yī)院急診科,北京 100853
床旁心臟彩超診斷主動脈夾層致右冠狀動脈受損下壁心肌梗死1例
孫景波 劉 鈺 劉 欣 潘 菲 王永坤
解放軍總醫(yī)院急診科,北京 100853
主動脈夾層;右冠狀動脈;心肌梗死
急性心肌梗死多由冠心病冠狀動脈粥樣硬化所致,少數由其他原因引起,其中由主動脈夾層引起者更少見?,F將主動脈夾層致下壁心肌梗死1例報道如下:
患者,男,47歲。因晚飯后無明顯誘因出現右側胸部疼痛,伴右側頜骨疼痛、頭痛,全身大汗、惡心、嘔吐等癥狀4 h到當地醫(yī)院就診。當地醫(yī)院行心電圖檢查,考慮急性下壁心肌梗死,給予尿激酶溶栓治療,癥狀未緩解轉入我院,既往有高血壓病史9年,吸煙史3年,約每日20支。血壓最高達190/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平時血壓控制不理想,7年前診斷原發(fā)性醛固酮增多癥。入院查體:體溫(T):35.8℃,脈搏(P):65 次/min,呼吸頻率(R):24 次/min,血壓(BP):96/58 mm Hg。 患者意識清楚,精神差,痛苦面容,查體未見頸靜脈怒張,頸動脈搏動正常,未聞及明顯血管雜音,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心前區(qū)無隆起,心界正常。輔助檢查:肌鈣蛋白 T:0.34 ng/mL,肌酸激酶:430 U/L,肌酸激酶同工酶:18.9 ng/mL,腦利鈉肽前體:1 715 pg/mL,D-二聚體大于20 μg/mL,國際標準化比值:1.34,血漿凝血酶原時間:15.7 s,凝血酶時間:25.7 s,白細胞計數:19.4×109/L,中性粒細胞計數:0.87×109/L,C-反應蛋白測定:0.4 mg/dL。心電圖:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯病理性Q波,ST段弓背抬高。診斷:①急性下壁心肌梗死;②主動脈夾層。急診行床旁心臟彩超等檢查示:主動脈夾層累及右冠狀動脈。請心外科、血管外科會診,轉心外科手術治療。
主動脈夾層(aortic dissection,AD)主要是指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈中層而形成的血腫,主動脈夾層又稱主動脈壁間動脈瘤或主動脈夾層動脈瘤[1]。隨著血流壓力的驅動,逐漸在主動脈中層擴展,是主動脈中層的解離過程,具有急性起病,突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現臟器缺血癥狀的特點[2]。國外報道本病發(fā)病率為每年50/10萬~100/10萬,國內無詳細資料,但是近年來病例數有明顯增加的趨勢[3]。目前臨床常用Stanford分類方法:病變累及升主動脈為A型,病變未累及升主動脈為B型。Stanford A型患者約2/3在急性期2周內死于夾層破裂或心臟壓塞、心律失常等心臟并發(fā)癥,Stanford B型約75%可以度過急性期,但是5年生存率僅為10%~15%,多死于胸主動脈瘤破裂[4]。由于升主動脈夾層撕裂,血管內膜漂浮物可阻塞冠狀動脈口而出現心肌梗死,主動脈夾層根據內膜撕裂口的部位不同其臨床表現不同,其病理變化為內膜撕裂口多位于主動脈瓣上5 cm,夾層病變向兩端擴展,引起左右冠狀動脈的狹窄或阻塞,導致心肌供血不足。右冠狀動脈受累時,引起左心室膈面、后間隔和右心室心肌梗死,并可累及竇房結和房室結。臨床表現為右心衰竭的血流動力學變化,右心房壓力增高,高于左心室舒張末壓,心排血量減低,血壓低、心率慢,心電圖主要表現為下壁心肌梗死的表現Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段的變化[5]。提示受累血管不同,臨床表現及心電圖表現不同,臨床治療及護理方案有所不同,在搶救藥物及物品上亦有一定的差異。另一方面,一旦確診心肌梗死,又容易忽略對主動脈夾層的考慮,使用抗血小板、抗凝、溶栓及經皮冠狀動脈介入術等治療,而造成災難性的后果[2]。在臨床工作中及時行床旁心臟彩超等檢查,床旁彩超不僅創(chuàng)傷小而且可減少患者在轉運中的風險,要動態(tài)監(jiān)測心電圖、心肌酶譜的變化,從而減少主動脈夾層并發(fā)急性心肌梗死的漏診、誤診。
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1673-7210(2012)08(b)-0105-01
2012-04-13 本文編輯:衛(wèi) 軻)[作者簡介]孫景波(1982-),男,山東濰坊人,本科,護師,主要從事重癥監(jiān)護及搶救工作。