張金才 隋志芳

山東省壽光市羊口中心衛(wèi)生院,山東 壽光 262714

高血壓（hypertension）是一種常見的與遺傳和生存環(huán)境等多種因素有關(guān)的以動脈血壓升高為主的疾病，常伴有心、腦、腎、大動脈和視網(wǎng)膜等器官損壞。在絕大多數(shù)患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓（primary hypertension），占高血壓患者的95%以上，另外不足5%的患者，往往是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，稱之為繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）,無論是哪一種高血壓，它的普變性和危害性是顯而易見的，但大多數(shù)患者，在日常生活中由于工作、家庭、生活方式、認(rèn)知水平等原因，存在一些誤區(qū)，甚至不知道自己服用什么藥好，我們從2005～2011年的高血壓患者中，用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑治療100例，用其它降壓藥治療另外100例，比較其治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我科門診患者200例，男123例，女77例，年齡40～68歲，有一定的知識水平，在臨床中主動配合治療，隨機(jī)分成了治療組（A組）和對照組（B組）。

1.2 診斷為高血壓的條件

采用國際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。A、B兩組全部為原發(fā)性高血壓，早期實(shí)驗(yàn)室檢查血、尿常規(guī)、腎功能和心電圖及眼底檢查都未見異常。

1.3 治療方法

治療組（A組）：采用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑，如：洛沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦等，按常規(guī)劑量服用。對照組(B組)：采用其他類降壓藥，如：β受體阻滯劑，美托洛爾等；鈣通道阻滯劑，硝苯地平等。也按常規(guī)劑量服用。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

顯效：服用藥品一周后，血壓控制范圍，老年人（年齡＞60歲）在140∕90mmHg以下；中青年患者（年齡＜60歲）在130∕85mmHg以下；有效：服用藥品一月后，血壓達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)；無效：服用藥品1月后，血壓未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

A組100例：顯效 82例，有效 15例，無效3例，總有效率97%；B組100例：顯效65例，有效13例，無效22例，總有效率78%。統(tǒng)計學(xué)分析。2組療效比較有明顯差異（P＜0.001），其中 A 組療效明顯優(yōu)于B組。

3 討論

高血壓是一種常見病和多發(fā)病，其病因很多，其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是形成高血壓的一個重要機(jī)制。腎小球入球動脈的球旁細(xì)胞可分泌腎素，后者可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）的作用轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ可通過其效應(yīng)受體使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；并可刺激腎小球皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留，繼而引起血容量增加；此外，ATⅡ還可通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高。血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）受體阻滯劑是一種口服有活性的強(qiáng)力特異性藥品，它選擇作用與AT1受體亞型，血管緊張素Ⅱ的已知作用就是有AT1受體亞型引起的。AT1受體封閉，血管緊張素Ⅱ血漿水平升高，它會刺激未封閉的AT2受體，同時抗衡AT1受體的作用。血管緊張素Ⅱ阻滯劑對AT1受體沒有任何部分激動劑的活性，其與AT1受體的親和力比AT2受體強(qiáng)約20000倍。

ACE將血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，并降解緩激肽，因?yàn)榫徏る幕騊物質(zhì)的潴留將會引起干咳。因?yàn)檠芫o張素Ⅱ受體阻滯劑對ACE沒有抑制作用，所以不會引起干咳。對其藥理學(xué)研究證實(shí)：對其他已知的在心血管調(diào)節(jié)中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。

另外，血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑均為長效制劑，每日服用一次，對病人比較方便，便于長期治療且可減少血壓波動。但唯一遺憾的是，這一類藥品目前市場價格比較貴。

綜上所述，血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑對高血壓患者確實(shí)是一種比較好的藥品，對經(jīng)濟(jì)條件好的患者不妨作為首選藥品。

[1]葉任高，內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：258-268.

[2]李國彰，生理學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社.

[3]李淑媛.藥理學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社.