張帆 孟祥紅 溫春苗 梁梅芬 舒冏
2型糖尿病患者糖化血紅蛋白水平與血脂譜異常的觀察分析
張帆 孟祥紅 溫春苗 梁梅芬 舒冏
目的觀察2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白水平與其血脂譜異常的關(guān)系,并分析其特點(diǎn)。方法選擇2009年1月至2010年12月中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科門診就診的214例2型糖尿病患者進(jìn)行調(diào)查,將患者分為糖化血紅蛋白控制較差組以及糖化血紅蛋白控制較好組。調(diào)查內(nèi)容包括患者的糖化血紅蛋白水平與血脂譜情況。結(jié)果糖化血紅蛋白控制較差組的2型糖尿病患者,其甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(Apo-l B)、載脂蛋白-A/B較控制較好組顯著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)則明顯降低(P<0.05);指標(biāo)之間比較,在糖化血紅蛋白控制較差組中,LDL升高的幅度較TG升高的幅度更為顯著(P<0.01)。結(jié)論2型糖尿病患者糖化血紅蛋白水平與血脂譜異常密切相關(guān),糖化血紅蛋白水平控制較差組的患者其LDL的升高比TG的升高更為明顯,對(duì)糖化血紅蛋白水平控制較差組的2型糖尿病患者,應(yīng)更積極的進(jìn)行抗LDL治療,以防相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。
2型糖尿病;糖化血紅蛋白;血脂譜
2型糖尿病患者發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病患者的2~4倍[1],2型糖尿病合并的動(dòng)脈粥樣硬化(AS)和冠心病(CHD)嚴(yán)重影響了2型糖尿病患者生存質(zhì)量和增加了死亡率[2]。而其中,2型糖尿病(T2DM)患者常常合并的高脂血癥則是產(chǎn)生AS和CHD的根源。高脂血癥是發(fā)生心血管疾病的重要危險(xiǎn)因子[3]。早已有研究顯示,以LDL為主的脂蛋白可以使發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性明顯增高[4]。
本文通過(guò)對(duì)2009年1月至2010年12月在中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科門診就診的214例2型糖尿病患者進(jìn)行調(diào)查,記錄其糖化血紅蛋白(HbAlC)及其血脂譜(包括:甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(Apo-l B)、載脂蛋白-A/B以及高密度脂蛋白(HDL-C))的結(jié)果,比較2型糖尿病患者糖化血紅蛋白控制水平與血脂譜異常的關(guān)系,現(xiàn)總結(jié)如下:
1.1 一般資料 從2009年1月至2010年12月,中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科門診就診的228例2型糖尿病患者進(jìn)行了疾病資料收集,糖尿病診斷分型符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。研究對(duì)象在過(guò)去半年內(nèi)均未發(fā)生過(guò)酮癥或酮癥酸中毒、高滲昏迷、嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài),亦無(wú)合并明顯的肝腎疾病、嚴(yán)重的心腦血管疾病及腫瘤等疾病。
1.2 方法
1.2.1 血脂譜檢測(cè) 患者在禁食12 h,次日上午采血行血脂譜檢查。包括測(cè)定甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白B(ApoB)。
1.2.2 糖化血紅蛋白(HbAlc)的檢測(cè)。
1.2.3 分組標(biāo)準(zhǔn):糖化血紅蛋白(HbAlc)控制 >8%為控制較差組,HbAlc>8%為控制較好組。
糖化血紅蛋白控制較差組的2型糖尿病患者,其甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(ApoB)較控制較好組顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且該組患者的高密度脂蛋白(HDL-C)較控制較好組也顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。指標(biāo)之間比較,在糖化血紅蛋白控制較差組中,LDL升高的幅度較TG升高的幅度更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 不同糖化血紅蛋白控制水平組患者一般情況及血脂譜比較(± s)
表1 不同糖化血紅蛋白控制水平組患者一般情況及血脂譜比較(± s)
注:與控制較差組相比,*P<0.05;與控制較差組相比,**P<0.01
組別 年齡(y) HbAlc(%) TG(mmol/L) TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)ApoB(g/L)控制較好組 56.8±8.4 6.8±1.2* 2.6±0.4* 5.9±0.6* 2.8±0.5** 1.1±0.2* 1.1±0.2*控制較差組 55.9±7.6 9.6±1.5 3.0±0.5 6.8±0.7 3.9±0.6 0.6±0.3 1.6±0.2
2型糖尿病(DM)患者往往伴隨血脂代謝異常。近年來(lái),糖尿病血管病變與脂代謝紊亂的關(guān)系也引起了廣泛關(guān)注[5]。血脂代謝紊亂通過(guò)非酶糖基化、多元醇等通路,可以引起全身各組織器官的過(guò)氧化反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂以及血管壁的損傷[6]。血脂代謝異常會(huì)造成動(dòng)脈中層的平滑肌細(xì)胞增殖、排列紊亂,還能造成泡沫細(xì)胞的大量產(chǎn)生,與膠原纖維和中層平滑肌細(xì)胞一起形成了動(dòng)脈粥樣斑塊的基本結(jié)構(gòu)。
目前各種指南均把LDL-C作為治療的目標(biāo),LDL-C在降脂治療中占中心地位。同時(shí),UKPDS研究也表明,LDL是動(dòng)脈粥樣硬化的最大影響因子之一[7]。LDL的脂質(zhì)過(guò)氧化和糖基化,能使血管壁發(fā)生炎癥,并通過(guò)各種炎癥因子和生長(zhǎng)因子的作用,使血管壁硬化,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣斑塊的形成。LDL能激活血管內(nèi)皮細(xì)胞,表達(dá)多種細(xì)胞因子,如:細(xì)胞黏附分子-I、單核細(xì)胞趨化蛋白質(zhì)-I及巨噬細(xì)胞克隆刺激因子。這些細(xì)胞因子能促進(jìn)單核細(xì)胞分化、趨化,并進(jìn)入內(nèi)皮下層,與內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合,加快冠狀動(dòng)脈壁斑塊的發(fā)生及發(fā)展。LDL還可直接刺激血管壁的平滑肌細(xì)胞增生,促使平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。
2型糖尿病患者長(zhǎng)期血糖控制不良造成的高血糖,會(huì)造成蛋白及脂肪的糖基化改變,產(chǎn)生大量的自由基,會(huì)造成組織及血管壁的損傷[8],從而導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生,如動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病等。會(huì)使脂蛋白糖基化、脂蛋白受體糖基化,從而導(dǎo)致血脂清除受阻,LDL清除的經(jīng)典受體途徑減弱,而經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬途徑亢進(jìn),致泡沫細(xì)胞增多。
GHbA1C顯示的是患者檢測(cè)前4~8周平均血糖,是判定糖尿病患者近3個(gè)月來(lái)血糖控制是否良好最重要的指標(biāo),本研究結(jié)果顯示,糖化血紅蛋白控制較差組的2型糖尿病患者,其甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白-B(ApoB)均較糖化血紅蛋白控制較好組患者顯著升高,而在糖化血紅蛋白控制較差組中,LDL升高的幅度較TG升高的幅度更為顯著,其差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
動(dòng)脈粥樣硬化最終可導(dǎo)致冠心病、腦卒中、周圍血管病變等心腦血管疾病,是糖尿病患者主要死亡原因[9]。而冠心病等心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展主要取決于致動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化因素(主要為L(zhǎng)DL-C)和抗動(dòng)脈粥樣硬化因素(主要為HDL-C)的平衡,通過(guò)本研究結(jié)果可以看到,在2型糖尿病合并脂代謝紊亂的患者中,應(yīng)更積極的使用降LDL-C的治療,把降LDL-C治療作為防治冠心病等心腦血管疾病的主要治療靶點(diǎn),有助于明顯減輕2型糖尿病患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化及血栓性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2012.11.062
510630中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院內(nèi)分泌科
舒冏 E-mail:shujiong.123@163.com