段曉峰

酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥和死亡原因［1］。兒童DKA是因絕對或相對缺乏胰島素而導致血糖升高、高酮血癥以及酸中毒等的綜合征，臨床表現(xiàn)隱蔽、多變、復雜，因此極易誤診導致病情延誤，繼而合并多器官功能衰竭，病死率高，故盡早診斷糖尿病DKA對降低病死率極其重要。現(xiàn)將我科2002～2011年收治兒童糖尿病DKA37例患兒的臨床表現(xiàn)、化驗檢查和救治進行如下探討。

1 資料與方法

1.1一般資料 37例患兒中男20例，女17例;年齡＜6歲14例，＞6歲23例;平均年齡8.2歲。所有病例均符合糖尿病酮癥酸中毒診斷標準［2］。

1.2臨床表現(xiàn) 37例患兒中表現(xiàn)乏力15例，腹痛11例，嘔吐10例，發(fā)熱8例，頭痛7例，胸悶6例，煩躁5例，深大呼吸5例，嗜睡4例，昏迷2例，抽搐1例。

1.3實驗室檢查 血糖＞33.3 mmol/L 15例，16.7～33.3 mmol/L 22例;pH＜7.05者 8例，7.05～7.35者 29例;HCO3.7～16.7 mmol/L，其中小于10.0 mmol/L 15例，10.0～16.5 mmol/L 22例;血鉀2.6～4.3 mmol/L，血鈉124～142 mmol/L;尿糖+++～++++，尿酮體++～++++;血常規(guī)白細胞總數(shù)11×109/L～27×109/L。

1.4治療方法 去除誘因，維持有效血容量，建立兩條靜脈通道，一條抗感染、糾正水電解質(zhì)酸堿失衡、抗休克，治療腦水腫。另一條以0.1 IU/(kg·h)的速度微泵入正規(guī)胰島素，每小時監(jiān)測血糖、尿糖和尿酮體1次，血糖下降速度＜3～5 mmol/L·h，若速度＞5 mmol/L·h可使用5%葡萄糖預防低血糖，當血糖降至11.2 mmol/L，臨床癥狀改善時，胰島素改為早、中、晚餐前和睡前30 min皮下注射1.5 U/kg，控制飲食，并依據(jù)血糖和運動情況調(diào)整胰島素使用劑量。治療過程中注意監(jiān)測電解質(zhì)、血糖、血氣分析、尿量以及生命體征的變化。

2 結(jié)果

經(jīng)過治療，25例血糖在24 h內(nèi)降至17.0 mmol/L以下，37例兒童糖尿病DKA均搶救成功，無并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

近年來因各種外界因素的影響導致兒童糖尿病的發(fā)病率逐年上升。DKA是兒童糖尿病最常見的急性嚴重并發(fā)癥。起病原因是體內(nèi)胰島素絕對或相對缺乏，導致胰高血糖素、皮質(zhì)醇、腎上腺素等異常升高，引起糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生酮癥酸中毒［3］。誘因有感染、飲食不當、胰島素劑量不足或停止使用等，其中感染是最常見的誘因。

DKA發(fā)病迅速、癥狀不典型，其臨床表現(xiàn)除外糖尿病癥狀如多飲、多食、多尿及消瘦，可合并惡心、腹痛、嘔吐、腹脹、乏力、胸悶，煩躁、嗜睡甚至昏迷等意識障礙，DKA的早期診斷很重要，對有糖尿病病史，典型“三多一少”患兒，不易誤診，對于年齡小的初發(fā)患兒，免疫力低下，易繼發(fā)感染，誘發(fā)DKA，易誤診。查體可見精神差，呼吸頻率增快，呼吸深大，呼出氣酮味，皮膚干燥，彈性差，眼窩凹陷，脈搏細速，血壓降低，各種反射遲鈍。

在治療中要嚴密觀察病情變化，早期診斷治療，去除誘因，保護臟器功能，是搶救成功的關鍵。治療DKA的原則是:去除誘因，快速擴容，糾正高血糖和高酮血癥，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，防治并發(fā)癥。DKA均存在有效灌注不足，改善有效循環(huán)后胰島素的生物效應得到充分發(fā)揮，早期應立即給予生理鹽水快速注入糾正脫水，酸中毒時深大呼吸導致口唇干燥、肢端涼、末梢循環(huán)差等臨床表現(xiàn)，經(jīng)常使臨床對脫水程度評估過重，從而過度補液。目前國際權威組織推薦使用48 h均衡補液法。48 h補液法規(guī)定:對于難以準確判斷脫水程度的患者，每日液體總量不超過每日維持量的1.5～2倍，相對于傳統(tǒng)補液法更強調(diào)勻速、持續(xù)，48 h補液法不考慮繼續(xù)丟失量，液體復蘇所補充的液體量不必從總量中扣除，易于臨床實踐［4］。持續(xù)微量泵入小劑量胰島素靜脈注射是治療DKA最好的方法［4］，但應該在休克糾正，開始使用含鉀液后，胰島素才可應用，以防止低鉀發(fā)生，搶救過程中注意監(jiān)測血糖，血糖低于11.2 mmol/L時或者酮體消失后，再改為皮下注射。DKA酸中毒是因為酮體和乳酸堆積導致，補液后有機酸排泄、胰島素促使酮體清除，故不應常規(guī)補堿，僅在pH ＜6.9，休克持續(xù)不易糾正，嚴重酸中毒導致心肌收縮力降低和外周血管舒張功能障礙，從而損害組織灌注時，可考慮補堿，且靜點速度宜慢。對于堿性液的應用指征應予以嚴格限制。補液過程中注意補鉀，監(jiān)測心電圖和血鉀濃度。腦水腫是DKA主要死亡原因，其病死率高，合并腦水腫的高危因素有嚴重酸中毒、低碳酸血癥、高血清尿素氮以及不適當使用碳酸氫鹽等。因此需要重視電解質(zhì)和尿素氮的監(jiān)測，規(guī)范補液、胰島素及糾酸治療，早期發(fā)現(xiàn)并防治并發(fā)癥。DKA的預防遠比DKA治療更為重要，應加強對患兒及家長健康教育，增強依從性，減少DKA的誘因。

［1］Dunger DB，Sperling MA，Acerini CL，et al.European society for pediatric endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents.Pediatrics，2004，113，133.

［2］張蕙芬，遲家敏.實用糖尿病學.2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:255.

［3］閆潔，鞏純秀，桑艷梅，等.1型糖尿病患兒反復發(fā)生酮癥酸中毒的原因.實用兒科臨床雜志，2004，19(4):256

［4］Wolfsdorg J，Glaser N，Sperling MA.Diabetic ketoacidosis in infants，children，and adolescent:a consensus statement from the A-merican Diabets Association.Diabetes Care，2006，29(5):1150-1159.