畢潤宏
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久且嚴重的心肌缺血而造成的局部心肌急性缺血性壞死。臨床常表現(xiàn)為持久的胸骨后疼痛、心律失常以及休克等,同時伴有血清心肌酶增高以及心電圖的改變[1]。早期、充分、持久地開通相關(guān)的血管是挽救急性心肌梗死患者生命的關(guān)鍵,同時對于改善患者預后有著重要的意義。研究表明,對急性心肌梗死患者進行早期溶栓治療可以明顯降低病死率,改善患者生活質(zhì)量并提高近期和遠期的療效[2]。2009年5月-2011年9月,筆者所在醫(yī)院對40例急性心肌梗死患者采用纖溶酶原激酶衍生物(瑞通立)與尿激酶進行溶栓治療,療效滿意,報道如下。
1.1 一般資料 筆者所在醫(yī)院收治的40例AMI患者,均符合1979年世界衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定的AMI診斷標準[1]。將40例患者隨機分為觀察組及對照組,每組20例患者。觀察組男16例,女4例;年齡35~72歲,平均年齡(59.2±4.8)歲;前壁梗死9例,前間壁梗死6例,下壁梗死3例,前壁+下壁梗死2例。對照組男17例,女3例;年齡34~74歲,平均年齡(58.4±4.7)歲;廣泛前壁梗死5例,下壁梗死7例,前間壁梗死5例,下壁+正后壁+右室梗死3例。入選標準:(1)持續(xù)性胸痛>30 min,含服硝酸甘油癥狀不能緩解。(2)心電圖顯示,相鄰兩個或兩個以上導聯(lián)ST段抬高,肢體導聯(lián)>0.1 mV,胸導聯(lián)>0.2 mV。(3)發(fā)病時間在12 h以內(nèi)。(4)年齡75歲以下,體質(zhì)較好,無溶栓禁忌證者可適當放寬年齡限制。(5)患者家屬同意并簽字[1]。兩組性別、年齡、體重等一般資料、常見內(nèi)科疾病等冠心病危險因素、以及AMI發(fā)生時間及部位比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者入院后給予吸氧、鎮(zhèn)痛,進行血常規(guī)、血小板以及出凝血時間等檢查,動態(tài)監(jiān)測心電圖及心肌酶學。所有患者均給予口服阿司匹林300 mg/d,連用3 d,以后100 mg/d。觀察組患者給予瑞通立18 mg+0.9%氯化鈉注射液10 ml靜脈推注,2 min內(nèi)推注完畢,并于30 min后重復給藥1次。配合低分子肝素5000 U,皮下注射,1次/12 h,連用7 d,溶栓治療前即開始應用。對照組患者選用尿激酶150萬U+0.9%氯化鈉注射液10 ml,加入到5%葡萄糖注射液100 ml中靜脈滴注,30 min內(nèi)滴注完畢。尿激酶滴完后12 h配合低分子肝素5000 U,皮下注射,1次/12 h,連用7 d。兩組患者在分別進行上述治療的同時,給予抗血小板聚集治療,根據(jù)病情需要選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類調(diào)脂藥以及抗心律失常藥等進行對癥處理[3]。
1.3 觀察及監(jiān)測項目 (1)觀察并記錄胸痛緩解的程度及時間。(2)觀察并記錄再灌注心律失常出現(xiàn)的時間。(3)溶栓開始3 h內(nèi)每30 min記錄1次18導聯(lián)心電圖。(4)發(fā)病6~24 h內(nèi)每2 h查肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。(5)觀察皮膚、黏膜、咳痰、嘔吐物、大便、尿液以及顱內(nèi)有無出血跡象。(6)觀察并記錄7 d內(nèi)的并發(fā)癥發(fā)生情況以及患者的轉(zhuǎn)歸[2]。
1.4 療效評定標準 (1)溶栓后2 h內(nèi)胸痛緩解。(2)溶栓后2 h內(nèi)心電圖顯示抬高最顯著的導聯(lián)ST段迅速回降≥50%。(3)溶栓后2 h內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。(4)CK-MB高峰前移至14 h或CK高峰前移至16 h。上述4條標準中符合2項或2項以上者則判為血管再通,但僅有(1)和(3)項者不能判定為再通[1]。
1.5 統(tǒng)計學處理 應用PEMS 3.1統(tǒng)計軟件進行分析,計數(shù)資料采用字2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 血管再通率 根據(jù)療效評定標準對兩組患者進行療效判定,其中觀察組再通17例,再通率為85%;對照組再通14例,再通率為70%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 不良反應及并發(fā)癥 觀察組牙齦出血1例,消化道出血1例,不良反應發(fā)生率為10%;對照組牙齦出血1例,消化道出血2例,不良反應發(fā)生率為15%,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組發(fā)生再灌注心律失常7例,發(fā)生率為35%;對照組發(fā)生再灌注心律失常9例,發(fā)生率為45%,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組均無死亡病例。
急性心肌梗死發(fā)病急驟,且癥狀危重,是中年人的重要猝死原因之一[3],但如果能夠早期進行有效治療,仍可獲得較好的治療效果。目前,介入治療是最有效的恢復心肌再灌注的方法,但由于國內(nèi)只有部分醫(yī)院能開展急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI),且我國正處于規(guī)范PCI準入制度的時期,加之對操作醫(yī)生專業(yè)水平以及熟練程度有著較高的要求,以及治療費用等原因,介入方法治療AMI很難在基層醫(yī)院普及。因此,靜脈溶栓治療仍然是基層醫(yī)院治療AMI最重要手段之一[4]。研究表明,早期進行溶栓治療,可以盡早開通梗死相關(guān)血管,進而恢復血運,實現(xiàn)心肌再灌注,從而挽救瀕死的心肌,減小梗死面積,同時,采用溶栓治療可提高AMI的血管再通率,降低急性心肌梗死的死亡率,改善患者預后[2]。
尿激酶能夠使血液中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成為纖溶酶,從而促使新鮮血栓溶解,實現(xiàn)冠脈再通,臨床中主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治療。低分子肝素屬于抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥,具有抗Xa因子、抗凝、抗栓活性作用,能夠促進纖維蛋白溶解酶原激活劑的釋放,縮短優(yōu)球蛋白的溶解時間,從而增強抗栓作用[4]。臨床中常聯(lián)合應用尿激酶和低分子肝素治療AMI,且能夠獲得不錯的療效。但是,血栓溶解后,部分再灌注的患者常發(fā)生再梗死的可能,且梗死的面積進一步擴大,部分患者還可因此出現(xiàn)嚴重的心律失常,甚至是心功能不全等。
瑞通立是新一代溶栓藥物,與尿激酶相比,在具備溶栓作用的同時更能夠提高AMI的再通率[5],降低不良反應以及并發(fā)癥的發(fā)生率,尤其在控制再灌注心律失常方面有著明顯的優(yōu)勢。本研究對40例AMI患者分別采用瑞通立和尿激酶配合低分子肝素進行治療,瑞通立治療組再通率為85%,尿激酶治療組再通率為70%,瑞通立的療效明顯優(yōu)于尿激酶,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。本研究中,兩組均存在發(fā)生不良反應病例,但差異無統(tǒng)計學意義,而再灌注心律失常的發(fā)生率瑞通立治療組低于尿激酶治療組,盡管兩者比較差異無統(tǒng)計學意義,但瑞通立還是具備明顯優(yōu)勢,在未來的臨床工作中可以考慮擴大樣本量,進行更進一步的研究。
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