孔靜波 劉書(shū)紅

河南省直第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū) 鄭州 450046

腦心綜合征（CCS）是指各種急性腦功能損害致繼發(fā)心臟損害，其主要變現(xiàn)為心電圖ST－T改變、心律失常、血漿心肌酶升高及心功能障礙等一組臨床癥候群。CCS的發(fā)生與卒中部位、卒中類型、病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。探討其臨床特點(diǎn)對(duì)急性腦卒中的診療過(guò)程、注意事項(xiàng)、治療及預(yù)后判斷具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010－06—2011－06我院收治急性腦卒中并腦心綜合征患者210例，均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱SCT或MRI檢查確診為共。男121例，女89例；平均年齡62.2歲；其中腦梗死（CI）175例，并發(fā)CCS 108例，并發(fā)率61.7%；腦出血（CH）23例，并發(fā)CCS 19例，發(fā)生率82.6%；蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）12例，并發(fā)CCS 9例，發(fā)生率75%；意識(shí)障礙17例，并發(fā)腦心綜合征17例，發(fā)生率10.0%；大腦皮質(zhì)卒中38例，并發(fā)CCS 16例，發(fā)生率42%；基底節(jié)區(qū)、小腦、腦干卒中160例，并發(fā)CCS 111例（69.4%）。

1.2 輔助檢查 心電圖采用18導(dǎo)聯(lián)檢查法；心功能測(cè)定依據(jù)中心靜脈壓、心臟B型鈉尿肽、心臟射血分?jǐn)?shù)測(cè)定。

2 結(jié)果

2.1 心電圖改變情況 ST－T波改變81例，以ST段壓低、抬高、T波低平、T波倒置、T波雙向?yàn)橹饕淖冃问?；心律失?0例，其中心房纖顫14例，竇性心動(dòng)過(guò)緩18例，竇性心動(dòng)過(guò)速10例，室性早搏21例，房性早搏12例，2種以上不同類型心律失常25例；房室傳導(dǎo)阻滯4例，Q－T間期延長(zhǎng)2例，U波改變2例；3例急性心肌梗死，2例假性急性心肌梗死；該組病例中56例并發(fā)2種以上心電圖異常改變。

2.2 心肌酶檢查 136例CCS中出現(xiàn)心肌酶異常20例，其異常標(biāo)準(zhǔn)為AST、LDH、CK、CK－MB至少有2項(xiàng)升高1倍以上。

2.3 心功能測(cè)定 中心靜脈壓≥14cm H2O，心臟射血分?jǐn)?shù)≤50%，心臟B型鈉尿肽≥100ng／L為心功能不全診斷依據(jù)；其中任一項(xiàng)達(dá)標(biāo)準(zhǔn)即診斷為心功能障礙；本組病人中心靜脈壓升高10例，心臟射血分?jǐn)?shù)下降8例，心臟B型鈉尿肽升高7例；其中2項(xiàng)及2項(xiàng)以上異常8例。

2.4 心源性猝死 本組發(fā)生心源性猝死3例，其中2例猝死發(fā)生于心肌梗死之后，1例有冠心病史；猝死發(fā)生前均有心電圖異常改變。

3 討論

急性腦卒中根據(jù)卒中發(fā)生的部位、面積大小、卒中性質(zhì)及病人的臨床表現(xiàn)，予活血化瘀、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、脫水降顱壓、抗自由基、抗血小板聚集、吸氧等基礎(chǔ)治療的同時(shí)，應(yīng)注意心臟監(jiān)測(cè)：（1）了解心電圖的變化及演變；（2）有心臟功能不全指征要注意補(bǔ)液量的多少、補(bǔ)液速度及補(bǔ)液種類；（3）有心肌缺血應(yīng)予改善冠脈供血藥物，如硝酸酯類；有心律失?？勺们榭紤]應(yīng)用β受體阻滯劑；（4）心肌酶異常應(yīng)以改善心肌供血及糾正心功能不全為主要措施；（5）預(yù)防及糾正電解質(zhì)紊亂。

CCS在本組病例中發(fā)生率為64.8%，與龍潔［1］報(bào)道相符；CCS發(fā)生率高，可能與下列因素相關(guān)：（1）心臟血管疾病的基礎(chǔ)病因相同：高血壓、糖尿病、高血脂癥為動(dòng)脈硬化的主要危險(xiǎn)因素，動(dòng)脈粥樣硬化是心腦血管疾病發(fā)生的主要病理基礎(chǔ)。（2）本組CCS心電圖改變以ST－T波改變、心律失常、心肌酶升高常見(jiàn)，2種及2種以上心電圖改變占41.2%，其發(fā)生機(jī)制可能為：心臟活動(dòng)受高級(jí)自主神經(jīng)、迷走神經(jīng)雙重支配，高級(jí)自主神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)，且腦干副交感核、下丘腦室旁核及含有兒茶酚胺的神經(jīng)元存在于環(huán)形通路，在心臟活動(dòng)中起重要調(diào)節(jié)作用，Yamour等［2］報(bào)道，位于前葉眶表面B區(qū)附近或Willis環(huán)周圍的損傷可改變交感及副交感神經(jīng)緊張性。急性腦卒中患者由于腦組織缺血、缺氧、腦水腫，累及自主神經(jīng)、迷走神經(jīng)核及其傳導(dǎo)通路，從而導(dǎo)致心電圖改變，交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)導(dǎo)致T波改變、心肌受損；副交感神經(jīng)活性增強(qiáng)則易出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、心房纖顫。隨損傷部位不同，心電圖改變則不同。神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)功能紊亂：急性腦卒中，中樞軸系調(diào)節(jié)功能障礙，血中兒茶酚胺、腎上腺素含量升高，引起冠狀動(dòng)脈痙攣及收縮而造成心肌損害，心臟自律性降低而異位起搏點(diǎn)增加導(dǎo)致心律失常；炎性介導(dǎo)作用：急性腦卒中腦組織受損，細(xì)胞凋亡，自由基水平升高及內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血腦屏障障礙；腦組織內(nèi)廣泛存在的谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶等釋放入血，同時(shí)心肌受損，心肌酶入血，故CCS可出現(xiàn)心肌酶升高。（3）CCS發(fā)生與卒中部位密切相關(guān)，本文皮質(zhì)卒中、靠中線結(jié)構(gòu)卒中及蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)CCS率分別為42%、69.4%、75%；靠近中線結(jié)構(gòu)及蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率高，與胡善友［3］等報(bào)道相符；其原因：靠中線結(jié)構(gòu)分布眾多調(diào)節(jié)心血管運(yùn)動(dòng)的核團(tuán)，如丘腦下部的一些核團(tuán)與腦干的孤束核、迷走神經(jīng)背核、疑核等，對(duì)心臟活動(dòng)均起調(diào)節(jié)作用，因此，依據(jù)卒中部位不同，腦心綜合征的發(fā)生可提前預(yù)測(cè)、預(yù)防。（4）本組病例中，依據(jù)中心靜脈壓、心臟射血分?jǐn)?shù)及心臟B型鈉尿肽任一項(xiàng)及一項(xiàng)以上異常為診斷心衰標(biāo)準(zhǔn)，共發(fā)現(xiàn)10例心臟功能不全，其可能原因：首先，在動(dòng)脈硬化或其他心臟病的基礎(chǔ)上心臟功能已處于代償期與失代償狀態(tài)之間，任何不利誘因即加速心臟衰竭的過(guò)程；其注射液速度過(guò)快、過(guò)多，加重心臟負(fù)荷；降顱壓藥如甘露醇、甘油果糖短時(shí)間內(nèi)可加重心臟負(fù)荷，導(dǎo)致心功能衰竭；另外，由于脫水劑的應(yīng)用，導(dǎo)致低鉀、低鈉、高鉀、高鈉等使心肌泵功能受損，也是導(dǎo)致心肌缺血、心功能不全的原因之一。

急性腦卒中并CCS發(fā)生率高，以心肌缺血、心律失常、心肌酶升高、心功能不全常見(jiàn)；突發(fā)心臟猝死多發(fā)生于原有心臟病基礎(chǔ)及繼發(fā)心臟改變的基礎(chǔ)上；同時(shí)認(rèn)識(shí)CCS的發(fā)病機(jī)制及臨床表現(xiàn)，以利于臨床工作中預(yù)防CCS的發(fā)生，并對(duì)CCS的診療起指導(dǎo)作用；另心臟損害嚴(yán)重，如并發(fā)急性心肌梗死、心肌嚴(yán)重缺血經(jīng)持續(xù)治療無(wú)好轉(zhuǎn)提示預(yù)后差，心臟猝死率高，要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。

［1］ 龍潔.腦心綜合征［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，1997，17（11）：648.

［2］ Yamour BJ，Sridharan MR，Rice JF，et al.Electrocardiographic changes in cerebrovascular hemorrhage［J］.Am Heart J，1980，99（3）：294－300.

［3］ 胡善友.急性腦血管綜合征的臨床研究［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生雜志，2008，24（5）：641.